Peavalu, eriti korduv sama lokalisatsiooniga peavalu, peaks alati viima neuroloogi konsultatsioonile ja läbivaatusele. Õigeaegselt avastatud aneurüsm või muu veresoonte patoloogia ja õigeaegne kirurgiline ravi võib päästa ajukatastroofi ja isegi surma eest. Seetõttu peate tegema magnetresonantstomograafia, võimalusel kontrastaine kasutuselevõtuga ja angiograafia režiimis. Eksamite maht määratakse individuaalselt.

Võimalikud on ka konsultatsioonid silmaarsti, kardioloogi, reumatoloogi, endokrinoloogiga, samuti vereanalüüsid - koagulogramm, lipidogramm.

Diagnoos hemorraagiline insult neuroloogi poolt kliiniliselt diagnoositud. Neuropildi jaoks tehakse aju kompuutertomograafia, mis "näeb" kohe esmast hemorraagiat.

Hemorraagilise insuldi ravi

Patsient tuleb kohe hospitaliseerida spetsialiseeritud osakonda, kus on olemas intensiivraviosakond ja neurokirurg. Peamine ravimeetod on neurokirurgiline – lekkinud vere eemaldamiseks. Kirurgilise ravi küsimus on lahendamisel kompuutertomograafia andmete ja valatud vere hulga ja kahjustatud piirkonna hinnangu põhjal. Arvesse võetakse ka patsiendi üldise seisundi tõsidust. Tehakse mitmeid analüüse, patsienti vaatavad läbi silmaarst, terapeut ja anestesioloog.

Insuldi diferentseerimata ravi hõlmab:

Välise hingamise funktsiooni normaliseerimine, hingamisteede elustamine; - kardiovaskulaarsüsteemi funktsioonide reguleerimine; - parandus vererõhk; - neuroprotektsioon – Semax 1,5% - ninatilgad; Ceraxon või Somazina, Cerebrolysin intravenoosselt, Cytochrome, Cytomac. - antioksüdandid - mildronaat, aktovegiin või solkoserüül, meksidool intravenoosselt; vitamiin E. - vasoaktiivsed ravimid mikrotsirkulatsiooni parandamiseks - trental, sermion.

Hemorraagiate diferentseeritud ravi:

neurokirurgiline ravi; - range voodirežiim, kõrgendatud voodipea; - vajadusel - glükokortikoidid, mannitool, lasix, kaltsiumi antagonistid, serotoniinergilised ained, proteaasi inhibiitorid, aminokaproonhape, hemofobiin... - traumaatilise ajukahjustuse korral - antibiootikumid.

Loetletud ravimite tõsidus välistab igasuguse amatöörtegevuse retseptide väljakirjutamisel. Subakuutsel perioodil ja hemorraagilise insuldi tagajärgede perioodil tuleb patsiente registreerida ambulatooriumis, ravida põhihaigust ja läbida neurorehabilitatsioonikursused.

Subarahnoidaalne hemorraagia

Subarahnoidaalne hemorraagia areneb, kui veresoone aneurüsm või muu vaskulaarne väärareng rebeneb koos hemorraagiaga subarahnoidaalsesse ruumi (aju ja seljaaju pia ja arahnoidse membraani vaheline õõnsus, mis on täidetud tserebrospinaalvedelikuga (CSF).

Arengus on kolm etappi:

1 vere väljavool subarahnoidaalsesse ruumi, levib mööda tserebrospinaalvedeliku radu ja tserebrospinaalvedeliku hüpertensiooni sündroomi tekkimist; 2 vere hüübimine tserebrospinaalvedelikus koos trombide moodustumisega, vedeliku dünaamika halvenemise ja vasospasmi tekkega; 3 trombide lahustumine ja fibrinolüüsi produktide vabanemine tserebrospinaalvedelikku, mis suurendab vasospasmi.

Kui kulg on soodne, taastub mikrotsirkulatsioon ja aju struktuur ei mõjuta.

Haiguse sümptomid: äkiline peavalu, valgusfoobia, pearinglus, oksendamine, epilepsiahoo võimalik areng.

Vajalik on viivitamatu hospitaliseerimine spetsialiseeritud osakonda.

Diagnoos: silmaarsti läbivaatus - silmapõhjas on nägemisnärvi ketaste turse, täpilised hemorraagid, hüpertensiivne angiopaatia; CT skaneerimine; lumbaalpunktsioon; Magnetresonantstomograafia angiograafia režiimis, kompuutertomograafia. Intratserebraalsed hematoomid on vedela vere või trombide kogunemine ajukoes. Need tekivad kõige sagedamini traumaatilise ajukahjustuse korral ja võivad areneda 12–36 tunni jooksul.

Kliinilise pildi põhjustavad esmased ajukoe kahjustused hemorraagia piirkonnas ja hematoomi mõju ümbritsevatele ajustruktuuridele sümptomid - peavalu, teadvusekaotus kuni koomani ja fokaalsed neuroloogilised nähud (hemiparees, afaasia, krambid).

Näidatud on kiire haiglaravi neurokirurgia osakonda.

Kõik peavigastused nõuavad läbivaatust neuroloogi ja neurokirurgi juures, kes vajadusel määrab täiendavad uuringud.

Kirurgilise ravi küsimuse lahendamiseks tehakse kompuutertomograafia, magnetresonantstomograafia ja angiograafia.

Isheemiline insult. Insuldi etioloogia, patogeneetilised alatüübid, kliiniline pilt, diagnoos, diferentsiaalravi.

Isheemiline insult on ajukoe hävimine (ajuinfarkt), mis tekib aju ebapiisava verevarustuse ja hapnikuvarustuse tõttu.

Haiguste nimekirja

Sümptomid

Enamikul juhtudel algab insult ootamatult, areneb kiiresti ja põhjustab mõne minuti jooksul ajukahjustuse (täielik insult). Harvem halveneb surnud ajukoe pindala suurenedes patsiendi seisund mitme tunni või ühe või kahe päeva jooksul (arendav insult). Reeglina peatub haiguse progresseerumine mõneks ajaks, kui kahjustatud piirkond ajutiselt laieneb, ja isegi paraneb. Sümptomid sõltuvad sellest, milline ajuosa on kahjustatud. Need on sarnased mööduvate isheemiliste atakkide sümptomitega, kuid ajufunktsiooni kahjustus on raskem ja avaldub rohkem toimib suuremal kehapiirkonnal ja on tavaliselt vastupidav. Sellega võib kaasneda kooma või kergem teadvuse depressioon. Lisaks on insuldihaiged vastuvõtlikud depressioonile ega suuda alati oma emotsioone juhtida. Insult võib põhjustada aju turset, mis on eriti ohtlik, kuna koljus pole "lisa" vaba ruumi. Insuldi tagajärjel tekkiv kompressioon kahjustab ajukudet veelgi ja selle tulemusena halveneb neuroloogiline seisund, isegi kui insuldi piirkond ise ei suurene.

Kõik sümptomid: teadvuse taseme langus (stuupor) , teadvusekaotus , teadvuse hägustumine , koordinatsiooni kaotus , jäsemete halvatus , kooma

Haiguste nimekirja

Isheemilise insuldi korral võib ummistus tekkida mis tahes ajuarteris. Näiteks võib unearterisse tekkida suur kolesterooli ladestus (ateroom), mis vähendab järsult verevoolu: see sarnaneb ummistunud toru läbiva veega. See seisund on ohtlik, kuna iga unearter varustab verega enamikku ajust. Lisaks võivad rasvained (atematoossed massid) unearteri seinast lahti murda, liikuda koos verega väiksemasse arterisse ja selle täielikult blokeerida. Une- ja lülisambaarterite ning nende harude ummistumisel on ka teisi põhjuseid. Näiteks südames või ühele klapile tekkiv tromb puruneb (muutub embooliks), liigub arterite kaudu ajju ja settib seal. Tulemuseks on emboolia insult (ajuemboolia). Need insuldid esinevad kõige sagedamini inimestel, kellel on hiljuti olnud südameoperatsioon, ja neil, kellel on südameklapi defektid või südame rütmihäired (eriti kodade virvendusarütmia). Harva võib rasvaemboolia põhjustada insuldi. See juhtub siis, kui luu murdmisel satub luuüdist pärit rasv vereringesse ja moodustub palju emboole, mis akumuleeruvad järk-järgult arteritesse. Lisaks tekib insult ajju viivate veresoonte ahenemise tõttu põletiku või infektsiooni tagajärjel ning ka selliste ravimite nagu kokaiini ja amfetamiini kasutamise tõttu. Järsk vererõhu langus vähendab järsult aju verevoolu ja põhjustab minestamist. Kui aga vererõhu langus on väljendunud ja pikaajaline, võib see viia isheemilise entsefalopaatia tekkeni. Selline olukord tekib näiteks kaotuse korral suur kogus veri operatsiooni ajal, vigastuse, südameataki korral, südame löögisageduse järsu languse või tõusuga ja muude rütmihäiretega.

Haiguste nimekirja

Diagnostika

Arst diagnoosib isheemilise insuldi tavaliselt haigusloo ja füüsilise läbivaatuse põhjal, et aidata täpselt kindlaks teha, kus aju oli kahjustatud. Diagnoosi kinnitamiseks tehakse kompuutertomograafia (CT) või magnetresonantstomograafia (MRI), mis võivad samuti välistada ajuverejooksu ja kasvajad, kuid need uuringud ei avasta alati insuldi esimestel päevadel. Harvadel juhtudel (kui erakorralist operatsiooni peetakse vajalikuks) võidakse määrata angiograafia. Arstid püüavad põhjust täpselt välja selgitada isheemiline insult. Eriti oluline on välja selgitada, mis selle põhjustas: tromb (emboolia) või ateroskleroosist ja tromboosist tingitud veresoone ummistus. Kui insuldi põhjuseks on emboolia ja põhihaigust ei kõrvaldata, siis on korduva insuldi tõenäosus suur. Näiteks kui ebaregulaarsete kontraktsioonide tõttu tekivad südames verehüübed, väldib südamerütmi taastamine uute trombide teket ja uue insuldi tekkimist. Sel juhul määrab arst tavaliselt elektrokardiogrammi (ebanormaalsete südamerütmide otsimiseks) ja võib soovitada ka muid südameuuringuid: Holteri EKG monitooringu, mis salvestab elektrokardiogrammi pidevalt 24 tunni jooksul, ja ehhokardiograafiat, mis uurib südamekambreid ja klappe. süda. Teised laboratoorsed testid aitavad veenduda, et insulti ei põhjusta punaste vereliblede vähesus (aneemia), liiga palju punaseid vereliblesid (polütsüteemia), leukeemia või infektsioon. Mõnikord on vajalik lumbaalpunktsioon. Seda tehakse ainult siis, kui arst on kindel, et aju ei ole liiga suure koljusisese rõhu mõju all (muidu on ette nähtud MRI või CT-uuring). Lumbaalpunktsiooni abil mõõdetakse tserebrospinaalvedeliku rõhku, et kontrollida, kas tegemist on ajupõletikuga ja kas insuldi põhjuseks on hemorraagia.

Diagnostiliste meetodite loend: kompuutertomograafia (CT) , magnetresonantstomograafia (MRI) , angiograafia , transkraniaalne dopplerograafia , seljaaju punktsioon

Haiguste nimekirja

Isheemilise insuldi tekkimise võimalusele viitavad sümptomid nõuavad viivitamatut arstiabi. Kiiresti tegutsedes saavad arstid kahjusid vähendada või isegi ära hoida haiguse edasist progresseerumist. Paljud insuldi tagajärjed nõuavad ka meditsiinilist sekkumist, eriti esimestel tundidel. Tavaliselt seavad arstid kohe sisse intravenoossed ravimisüsteemid, et patsient saaks vedelikku ja vajadusel ka toitu. Lisaks kasutatakse mõnikord hapnikumaski. Arenguinsuldi korral võib kasutada antikoagulante (vere hüübimist vähendavaid ravimeid), näiteks hepariini, kuid need ravimid ei ole pärast insuldi lõppemist kasulikud. Samuti ei anta neid kõrge vererõhuga inimestele ega kunagi inimestele, kellel on ajuverejooks, kuna need võivad suurendada ajuveresoonte verejooksu ohtu. Hiljutised uuringud on näidanud, et halvatuse ja muude sümptomite teket saab ennetada või isegi kõrvaldada, kui patsiendile antakse 3 tunni jooksul pärast verehüüvete algust spetsiaalset ravimit, mis lahustab verehüübeid, nagu streptokinaas või fibrinolüsiin (koe plasminogeeni aktivaator). insult. Selleks peate kiiresti läbi viima uuringu ja tegema kindlaks, et insuldi põhjuseks on tromb, mitte hemorraagia, mida ei saa ravida trombi lahustavate ravimitega. Uute juurde ravimeetodid, mis võib suurendada soodsa tulemuse võimalust, on teatud ajus paiknevate neurotransmitterite retseptorite blokeerimine, kuid seni peetakse seda meetodit eksperimentaalseks. Kui insult on möödas, sureb osa ajukoest ja verevarustuse taastamine ei suuda funktsiooni taastada, seega pole operatsioonist tavaliselt kasu. Kui aga unearteri rohkem kui 70% ahenemise tagajärjel tekib kerge insult või mööduv isheemiline atakk, võib selle defekti parandamine vähendada korduvate insultide riski. Ajuturse ja surve vähendamiseks insuldi esimestel päevadel kasutatakse teisi ravimeid, nagu mannitool või harvadel juhtudel kortikosteroidid. Kui tekib kopsupõletik või kui on vaja säilitada normaalne hingamine, võib väga raske insuldi saanud inimene vajada ventilaatorit. Väga oluline on võtta kasutusele meetmed lamatiste ennetamiseks ning pöörata erilist tähelepanu soolestiku talitlusele ja Põis. Tavaliselt ravitakse selliseid haigusi nagu südamepuudulikkus, ebanormaalsed südamerütmid, kõrge vererõhk ja põletikuline kopsuhaigus. Kuna insuldiga kaasnevad sageli meeleolumuutused, eriti depressioon, peaksid pereliikmed või sõbrad arstile rääkima, kui patsiendil ilmnevad depressiooni nähud. Depressiooni saab ravida ravimite ja psühhoteraapiaga. Intensiivne taastusravi aitab paljudel inimestel puudest üle saada, hoolimata ajukoe kahjustusest. Kahjustatud piirkonna poolt varem tehtud funktsioonid võivad üle võtta teised ajuosad. Taastusravi algab kohe pärast vererõhu, pulsi ja hingamise stabiliseerumist. Arstid, füsioterapeudid ja õed ühendavad jõud, et suurendada lihasjõudu, vältida spastilisust, vältida lamatiste teket (mis tekivad liikumatutel patsientidel) ning õpetada patsienti uuesti kõndima ja rääkima. See nõuab kannatlikkust ja püsivust. Pärast haiglast väljakirjutamist saavad paljud patsiendid kasu taastusravi jätkamisest haiglas või kodus või taastusravikeskuses. Füsioteraapia metoodik annab nõu, kuidas muuta insuldi läbi põdenud inimese elu lihtsamaks ja oma kodu turvalisemaks.

mööduvad tserebrovaskulaarsed õnnetused. Etioloogia, patogenees, kliiniline pilt, ravi, ennetamine.

TO mööduvad tserebrovaskulaarsed õnnetused (TCI) Tavaliselt viidatakse sellistele aju hemodünaamika häiretele, mida iseloomustab aju düstsirkulatsioonihäirete äkilisus ja lühike kestus ning mida väljendavad üldised aju- ja fokaalsed sümptomid. WHO soovituste kohaselt on ajuvereringe mööduvateks häireteks need haigusjuhud, kus kõik fokaalsed sümptomid kaovad 24 tunni jooksul. Kui need kestavad üle ööpäeva, tuleb selliseid häireid käsitleda ajuinsuldina. PNMK-d kirjeldatakse erinevate nimetuste all: dünaamiline tserebrovaskulaarne õnnetus, mööduvad isheemilised atakid, ajuveresoonte vasospasm, insuldieelne seisund. Ajuvereringe mööduvate häirete hulka kuuluvad lisaks mööduvale ajuisheemiale ka hüpertensiivne kriis, mida väljendavad nii fokaalsed kui ka üldaju sümptomid. PNMK on üks levinumaid tserebrovaskulaarsete haiguste vorme. Selle haigusega patsiente vaadeldakse enamasti kliinikus ning haiglatesse paigutatakse vaid need, kellel on raskuselt ja kestvuselt kõige raskem häire. Mõnikord on mööduvad tserebrovaskulaarsed õnnetused kerged ja patsiendid ei pöördu arsti poole.

Mööduvate tserebrovaskulaarsete õnnetuste etioloogia

Mööduvad tserebrovaskulaarsed õnnetused raskendavad paljude haiguste, kuid kõige sagedamini ateroskleroosi ja hüpertensiooni kulgu. Neid esineb palju harvem erineva etioloogiaga (nakkus-allergiline, süüfiline, reumaatiline) vaskuliitide, vaskulaarsete süsteemsete haiguste (nodoosne periarteriit, erütematoosluupuse arteriit), verehaiguste (polütsüteemia), südame (südamepuudulikkus, südameinfarkt) korral. ). Lülisamba kaelaosa osteokondroos mõjutab ka verevoolu lülisambaarteris ja on sageli PNMK põhjuseks. Seega on PNMK ühe haiguse tüsistus paljudest, mis vajab iga konkreetse vaatluse puhul selgitamist.

Mööduvate tserebrovaskulaarsete õnnetuste patogenees

Üheks levinumaks mehhanismiks PNMC tekkeks peetakse ajuembooliat. Veelgi enam, PNMK-d põhjustavad emboolid on väikesed osakesed, mis on eraldatud südameõõnes või suurtes veresoontes paiknevatest verehüüvetest, ja võivad koosneda ka kolesteroolikristallidest, mis on tõrjutud lagunevatest atematoossetest naastudest. PNMK arengus mängivad olulist rolli arterioarteriaalsed emboolid, mis tekivad suurtes arterites, sageli pea suurtes veresoontes, kust nad verevooluga koos liikudes satuvad arteriaalse süsteemi viimastesse harudesse, põhjustades nende oklusiooni. Arterio-arteriaalsed mikroembooliad koosnevad vererakkude - erütrotsüütide ja trombotsüütide - kogunemisest, mis moodustavad rakulisi agregaate, mis võivad laguneda, laguneda ja seetõttu põhjustada veresoone ajutist ummistumist. Erütrotsüütide ja trombotsüütide suurenenud agregatsiooni ning mikroembolite teket soodustab haavandilise ateroomi naastu tekkimine suure veresoone seinas või muutused vere füüsikalis-keemilistes omadustes (saadi lipeemia, hüperglükeemia, güneradrenaleemia jne). katses tuvastati angiograafilised kahjustused. Neid pildistati korduvalt võrkkesta arterite mööduvate rünnakute korral. normaalselt moodustunud suuraju arteriaalne ring on võimeline taastama verevoolu oklusioonikohast distaalselt. Seega on hästi arenenud külgvereringe võrgustik mis tahes suure veresoone tromboosi korral võimeline ära hoidma medulla püsivat isheemiat. põhjustades ainult mööduvat aju hemodünaamika häiret. Mõnel juhul põhjustab PNMK "varastamismehhanismi" - vere suunamist peaaju veresoontest perifeersesse vereringesse. Kui aordi proksimaalsed oksad (subklavia, innominate) on blokeeritud, tekib kollateraalne tsirkulatsioon füsioloogiliselt põhjendamatutel vormidel. Seega toimub subklavia arteri oklusiooni korral käsivarre verevarustus vertebrobasilaarsest basseinist, kust toimub retrograadne verevool aju kahjuks. PNMK võib areneda peaaju või peamiste veresoonte stenoosiga, kui erinevate patoloogiliste seisundite (müokardiinfarkt, südame rütmihäired, verejooks jne) tõttu tekib vererõhu langus.

Mööduvate tserebrovaskulaarsete õnnetuste kliinik

PNMK areneb enamikul juhtudel ägedalt, ootamatult ja palju harvem on fokaalsete ja aju sümptomite aeglane areng. PNMK kliinilised ilmingud on mitmekesised ja sõltuvad düstsirkulatsioonihäirete asukohast ja kestusest. On üldisi aju sümptomeid ja fokaalseid või piirkondlikke sümptomeid, mis on põhjustatud verevoolu häiretest teatud vaskulaarses basseinis. Peaaju üldsümptomeid iseloomustavad PNMK-s peavalu, iiveldus, oksendamine, nõrkustunne, õhupuudus, nägemise hägustumine, vasomotoorsed reaktsioonid ja lühiajalised teadvusehäired. Fokaalsed või piirkondlikud sümptomid määratakse düstsirkulatsioonihäirete lokaliseerimisega sisemise unearteri või vertebrobasilaarse süsteemi süsteemis. PNMK-ga sisemise unearteri süsteemis täheldatakse kõige sagedamini tuimust ja kipitust näo või jäsemete piiratud piirkondades. Sensoorse sfääri häired on tingitud ajukoore osade talitlushäiretest. Tuimustundega kaasneb pindmise tundlikkuse vähenemine (hüpoesteesia), samuti keerulised sügava tundlikkuse tüübid käes või üksikutes sõrmedes, pooles ülahuules ja keeles. Harvem on täheldatud pooltüübi sensoorseid häireid näopoolel, kehatüvel ja jäsemetel kahjustuse vastas. Samaaegselt sensoorsete häiretega või ilma tekivad liikumishäired, mis sageli piirduvad ka käe või jalaga. Pareetilised nähtused hõlmavad kätt või üksikuid sõrmi, mõnikord ainult jalga; samal ajal suurenevad kõõluste refleksid pareetiliste jäsemete küljel, mis mõnikord põhjustab Babinsky või Rossolimo sümptomit. Harvadel juhtudel täheldatakse hemipleegiat. Motoorsed ja sensoorsed häired paremas kehapooles on sageli kombineeritud kõnehäiretega düsartria või afaasia kujul. Mõned patsiendid kogevad Jacksoni epilepsiahooge; võimalik on mööduva optilise-püramidaalse sündroomi areng, st äkiline pimedus ühes silmas ja hemiparees kontralateraalsetes jäsemetes. Mõnikord on ühe silma nägemise vähenemine kombineeritud ainult vastasjäsemete hüperrefleksiaga. PNMK vertebrobasilaarses piirkonnas avaldub kõige sagedamini süsteemse pearinglusena. Patsiendid kogevad ümbritsevate objektide pöörlemist, mis intensiivistub pea asendi muutumisel, tunnevad tinnitust ja mõnikord peavalu peamiselt kuklaluu ​​piirkonnas. Vegetovaskulaarsed reaktsioonid on järsult väljendunud - iiveldus, korduv oksendamine, näo kahvatus. Märgitakse nüstagmi, staatilise ataksia nähtusi ja möödalaskmisi koordinatsioonitestide tegemisel. Loetletud sümptomid viitavad perifeerse vestibulaarse aparatuuri ärritusele sisekõrva piirkonnas, mida vaskulariseerib sisemine kuulmisarter, mis on basilaararteri haru. Ajutüve mööduva isheemia korral täheldatakse ka süsteemset pearinglust, iiveldust, oksendamist, luksumist ja peavalu. Iseloomustab topeltnägemine, kuulmiskahjustus ja silmaväliste lihaste parees. Nägemishäired ilmnevad sageli hemianopsia või fotopsia ja metamorfopsia kujul. Esinevad neelamis-, hääle- ja artikulatsioonihäired (düsfaagia, düsfoonia, düsartria), samuti näopiirkonna sensoorsed häired. Võimalikud on oimusagara epilepsia krambid. Alumiste oliivide ägeda isheemia ja pikliku medulla retikulaarse moodustumise korral tekivad hüpotensioonihood, mis põhjustavad äkilist kukkumist ja liikumatust ilma teadvusekaotuseta. Isheemiaga oimusagarate mediaal-basaalosade piirkonnas täheldatakse Korsakovi sündroomi - praeguste sündmuste mäluhäireid koos konfabuleeriva komponendiga, samal ajal kui mälestus kaugest minevikust säilib. Kui pea mitmed veresooned on stenoossed ja vererõhk langeb alla kriitilise piiri, võib verevoolu vähenemine kaasa tuua vereringehäirete fokaalsete sümptomite tekke nii unearteri kui ka vertebrobasilaarses piirkonnas üheaegselt.

Mööduvate tserebrovaskulaarsete õnnetuste kulg

PNMK-d on erineva kestusega - mõnest minutist päevadeni. Järsku arenedes kaovad fokaalsed sümptomid mõne minuti või tunni jooksul. PNMK iseloomulik tunnus on korratavus. PNMK retsidiivide sagedus on erinev ja ulatub ühest kuni kolmest või enamast aastast aastas. PNMK suurimat kordumist täheldatakse nende arengu ajal vertebrobasilaarses piirkonnas. PNMC ilmnemise prognoos unearteri süsteemis on halvem kui PNMC puhul vertebrobasilaarses piirkonnas. PNMK määratud lokaliseerimisega. 1-2-3 aasta pärast on need komplitseeritud ajuinsuldiga, kuid sagedamini esineb see esimese aasta jooksul alates esimese isheemilise rünnaku algusest. Soodsaim prognoos on PNMK puhul, mis areneb sisekuulmisarteri voodis ja esineb koos Meniere’i-laadse sümptomikompleksiga. PNMK prognoos on ebasoodne, kui see areneb südamepatoloogia taustal, eriti millega kaasneb südame arütmia.

Mööduvate tserebrovaskulaarsete õnnetuste diagnoosimine

Ajuvereringe häire fokaalsete ja üldaju sümptomite äkilise ilmnemise korral, kui need kestavad mitu tundi, ei saa olla kindel, kas see häire on mööduv või areneb välja ajuinfarkt. Nendel juhtudel diagnoositakse mööduv tserebrovaskulaarne õnnetus tagasiulatuvalt pärast häire sümptomite kadumist. Kergetel juhtudel, kui vereringehäirete sümptomid ei kesta kauem kui 10 minutit või 1 tund, ei valmista PNMK diagnoosimine suuri raskusi. PNMK võib olla ajuveresoonkonnahaiguse esimene ilming, mille tuvastamine on mõnel juhul väga keeruline.

Mööduvate tserebrovaskulaarsete õnnetuste ravi ja ennetamine

PNMK viiakse läbi, võttes arvesse patogeneetilisi mehhanisme ja põhihaigust, mida komplitseerib mööduv isheemia. Ravi peaks olema suunatud korduva PMI ja ajuinsuldi tekke ärahoidmisele. Kergetel juhtudel (vereringehäirete sümptomite kadumine mõne minuti jooksul) on võimalik ravi ambulatoorselt. Rasketel PNMK juhtudel, mis kestavad üle 1 tunni, ja korduvate rikkumiste korral on näidustatud haiglaravi. Terapeutilisteks meetmeteks on ajuverevoolu parandamine, kiire kaasamine (kollateraalne vereringe, mikrotsirkulatsiooni parandamine, ajuturse leevendamine ja ainevahetuse parandamine ajus. Aju verevoolu parandamiseks on näidustatud vererõhu normaliseerimine ja südame aktiivsuse suurenemine.Selleks otstarbeks korglikoon). 1 ml 0,06% lahust 20 ml 40% glükoosilahuses või strofantiini 0,25-0,5 ml 0,05% lahust glükoosiga IV Kõrge vererõhu alandamiseks on dibasool näidustatud 2-3 ml 1% lahuses IV või 2-. 4. ml 2% lahust IM, papaveriinvesinikkloriidi 2 ml 2% lahust IV, no-spa 2 ml 2% lahust IM või 10 ml 25% magneesiumsulfaadi lahust IM Mikrotsirkulatsiooni ja tagatise vereringe parandamiseks kasutage ravimeid, mis vähendavad vererakkude agregatsiooni kiire toimega trombotsüütide agregatsiooni vastaste ainete hulka reopolüglütsiin (400 ml IV tilguti), aminofülliini (10 ml 2,4% IV lahust 20 ml 40% glükoosilahuses) patsientidele, kellel on PNMC parenteraalne manustamine on näidustatud esimese kolme päeva jooksul, siis on vaja võtta suukaudselt 0,5 g atsetüülsalitsüülhapet 3 korda päevas pärast sööki aasta jooksul ja kui isheemilised atakid korduvad, siis kaks aastat, et vältida rakuagregaatide (mikroemboolia) teket. ja seetõttu PNMC ja ajuinsuldi kordumise ärahoidmiseks. Kui atsetüülsalitsüülhappe (maohaavand) kasutamisel on vastunäidustusi, võime soovitada bromkamfoori suukaudselt 0,5 g 3 korda päevas, millel on võime mitte ainult vähendada trombotsüütide agregatsiooni, vaid ka kiirendada vererakkude elementide lagunemist. Ajuturse korral viiakse läbi dehüdratsiooniravi: furosemiid (Lasix) suu kaudu 40 mg intravenoosselt või intramuskulaarselt 20 mg esimese päeva jooksul. Aju metabolismi parandamiseks on ette nähtud amiin, tserebrolüsiin ja B-vitamiinid Sümptomaatilise ravina süsteemse pearingluse korral on näidustatud atropiinitaolised ravimid - belloid, bellataminal, samuti tsinnarisiin (stugerop), diasepaam (seduksen). ) ja aminasiin. Soovitav on 1-2,5 nädala jooksul kasutada rahustavat ravi (palderjan, oksasepaam - tasepaam, trioksasiin, kloordiasepoksiid - elenium jne). PNMK-ga sisemise unearteri süsteemis inimestel noor vanus Angiograafia on näidustatud kirurgilise sekkumise probleemi lahendamiseks. Kirurgilist ravi kasutatakse kaela unearteri stenoosi või ägeda ummistuse korral.

Hemorraagiline insult - äge häire aju verevarustus, mis areneb arteri rebenemise ja ajukoes või subarahnoidaalses ruumis esineva hemorraagia tagajärjel. See haigus kuulub südame-veresoonkonna haiguste rühma ja selle areng on enamasti tingitud varasemast veresoonte patoloogiast, hüpertensioonist või vere hüübimissüsteemi talitlushäiretest.

Hemorraagiline insult. Kliiniline pilt

Seda tüüpi insuldi eripäraks on selle äkiline algus, mis reeglina on ajaliselt tihedalt seotud füüsilise või psühho-emotsionaalse stressi episoodiga. Sellele patoloogiale on iseloomulik, et patsient oskab väga täpselt (kuni minutini) nimetada esimeste sümptomite ilmnemise aega ja haiguse algust kirjeldab ta sageli kui "lööki".

Hemorraagiline ajuinfarkt debüteerib kõige sagedamini äkilise ja väga tugeva peavaluga . Inimene kirjeldab seda valu kui piinavat, pulseerivat, selle eripäraks on resistentsus erinevatele valuvaigistitele – kodus on insuldist tingitud peavalu leevendamine võimatu.

Peagi võib peavaluga kaasneda ohjeldamatu oksendamine, aga ka segasus – insuldi diagnoosimisel tekib olulisel protsendil juhtudest hemorraagiline kooma. Selle vaskulaarse patoloogiaga ei kaasne aga alati teadvusekaotus. Mõnel juhul on haiguse alguses patsiendi üldine agitatsioon ja motoorse aktiivsuse suurenemine.

Hemorraagilise insuldiga kaasneb sageli meningeaalsete sümptomite ilmnemine , nimelt kaelakangus ja muud ajukelme ärritusnähud. Need sümptomid esinevad alati subarahnoidse hemorraagia korral, kuid need võivad puududa intrakraniaalse verejooksu korral.

Eespool kirjeldasime hemorraagilise insuldi üldisi aju sümptomeid. Ajukahjustuse progresseerumisel kaasnevad nendega fokaalsed sümptomid, mis kujutavad endast neuroloogilise puudujäägi ilmnemist, mis on põhjustatud kahjustatud ajuosade funktsioonide kadumisest.

Fokaalsete sümptomite rühmas esineb kõige sagedamini motoorsete funktsioonide häireid, nagu hemiparees ja hemipleegia. Esialgu kaebab patsient, et tal tekib vasaku või parema jäseme nõrkus (tavaliselt ühepoolne kahjustus, sageli kaasneb nende sümptomitega ühepoolne tundlikkuse häire (hemihüpesteesia).

Hemorraagilise insuldi kliiniline pilt võib hõlmata kõnehäireid (düsartria või afaasia), patoloogiliste reflekside ilmnemist ja teabe (nägemis- või kuulmisvõime) tajumise halvenemist. Selle patoloogiaga kaasneb sageli neelamisfunktsiooni häire (düsfaagia). Viimane rikkumine on ohtlik, kuna suuõõne sisu aspireerimine kopsudesse võib põhjustada raske kopsupõletiku arengut.

Hemorraagiline insult. Diagnostika

Esialgne diagnoos tehakse ajaloo ja kliinilise pildi põhjal. Neuroloog pöörab tähelepanu sellistele hemorraagilise insuldi iseloomulikele tunnustele nagu äkiline algus ja terav pulseeriv peavalu haiguse alguses. Kontrollimatu oksendamine ja teadvusekaotus viitavad ka insuldi hemorraagilisele iseloomule.

Lõpliku diagnoosi tegemiseks ei piisa aga anamneesist ja patsiendi objektiivsest uurimisest. Hemorraagilise insuldi diagnoosimiseks on vaja täiendavaid uurimismeetodeid, mille hulgas on kõige informatiivsemad kompuutertomograafia ja magnetresonantstomograafia.

Ulatusliku hemorraagilise insuldi diagnoosiga CT või MRI näitab ajukoes fokaalset võõrmoodustist, mis põhjustab aju turset, selle mahu suurenemist ja ajustruktuuride nihkumist. Tuleb arvestada, et väikeste hemorraagiatega ei kaasne ajustruktuuride nihkumist, mis lihtsustab oluliselt ravi ja parandab prognoosi.

Isheemilise insuldi ja hemorraagilise insuldi diferentsiaaldiagnostika selliste väikeste (kuni 2 cm läbimõõduga) hemorraagiakolletega on aga sageli keeruline. Selline hemorraagiline insult debüteerib kõige sagedamini peavalu ja fokaalsete sümptomitega: patsient kaebab tuikavat peavalu, millega kaasneb järk-järgult suurenev jäsemete nõrkus ja tundlikkuse vähenemine (ühepoolne). Võib esineda näo asümmeetria, kõnehäired ja okulomotoorsed häired. Kliiniline pilt kordab suures osas isheemilise insuldi oma ja seetõttu on sel juhul täpne diagnoos võimalik alles pärast täiendavaid uurimismeetodeid.

Hemorraagiline insult. Ravi

Hemorraagilise insuldi ravi ägeda perioodi jooksul on suunatud haiguse progresseerumise ärahoidmisele ja ajuturse vastu võitlemisele. Määratakse vererõhku alandavad ravimid, vaskulaarsed ja hemostaatilised ravimid, valuvaigistid, spasmolüütikumid, diureetikumid ja hüpoglükeemilised ravimid (vastavalt näidustustele). Patsiendi taastusravi kaotatud funktsioonide taastamise ja puudulikkuse sümptomite taandarengu suunas peaks algama võimalikult varakult.

2. Aju verevarustus. Ajuvereringe häirete angiotoopdiagnostika vertebrobasilaarses piirkonnas.

2) Vertebroasilar.

3) Basilaararteri ühine tüvi

4) Tagumine ajuarter

4. Tserebrovaskulaarsed haigused. Klassifikatsioon. Insuldid. Klassifikatsioon. Isheemiline insult. Etioloogia, patogenees, patoloogiline anatoomia, kliiniline pilt, diferentsiaaldiagnostika, ravi.

5. Tserebrovaskulaarsed haigused. Klassifikatsioon. Insuldid. Klassifikatsioon. Hemorraagiline insult. Etioloogia, patogenees, patoloogiline anatoomia, kliiniline pilt, diferentsiaaldiagnostika, ravi.

6. Tserebrovaskulaarsed haigused. Klassifikatsioon. Subarahnoidaalne hemorraagia. Etioloogia, kliinik, uuring, ravi

Küsimus 8. Tserebrovaskulaarsed haigused. Klassifikatsioon. Probleemi sotsiaalne tähtsus, riskitegurid. Primaarse ja sekundaarse ennetamise küsimused.

9. Tserebrovaskulaarsed haigused. Isheemiliste ja hemorraagiliste insultide diferentsiaaldiagnostika

10. Tserebrovaskulaarsed haigused. Isheemiliste ja hemorraagiliste insultide diferentseerimata ja diferentseeritud ravi.

35. Parkinsoni tõbi. Etioloogia, patogenees, kliiniline pilt, ravi, prognoos.

36. Sümptomaatiline (sekundaarne) parkinsonism. Etioloogia, patogenees, kliiniline pilt, ravi.

37. Parkinsonism. Klassifikatsioon. Mangaani parkinsonism.

2. Patogeneetiline ravi.

3. Sümptomaatiline ravi:

38. Huntingtoni korea. Etioloogia, kliiniline pilt, ravi. Haiguse geneetilised ja eetilised aspektid.

39. Hepatotserebraalne düstroofia (Wilsoni tõbi). Etioloogia, patoloogiline anatoomia, kliinik, ravi.

40. Progresseeruvad lihasdüstroofiad (müopaatiad). Etioloogia, geneetilised aspektid, kliinilised omadused, diagnoos, ravi (lk 467)

42. Ajukasvajad. Klassifikatsioon, kliiniline pilt, diagnoos, diferentsiaaldiagnostika, ravi (õpik lk 442)

43. Hüpofüüsi kasvajad. Diagnostika, kliinik, ravi

44. Seljaaju kasvajad. Klassifikatsioon, kliinik, diagnoos, ravi (lk 452)

45. Traumaatilise ajukahjustuse klassifikatsioon. Võlvi ja koljupõhja luumurrud. Kliinik, diagnoos, diferentsiaaldiagnostika, ravi. Traumaatilise ajukahjustuse tüsistused ja tagajärjed (lk 410)

5. Tserebrovaskulaarsed haigused. Klassifikatsioon. Insuldid. Klassifikatsioon. Hemorraagiline insult. Etioloogia, patogenees, patoloogiline anatoomia, kliiniline pilt, diferentsiaaldiagnostika, ravi.

AJUVERERGINGUHÄIRETE KLASSIFIKATSIOON:

1. Ägedad tserebrovaskulaarsed õnnetused. A. Mööduvad tserebrovaskulaarsed õnnetused:

Hüpertensiivne kriis

B. Löögid:

Isheemiline insult:

a) emboolia

b) trombootiline c) hemodünaamiline

d) hemorheoloogiline

e) lakunaarne

Hemorraagiline insult (mittetraumaatiline hemorraagia): a) parenhümaalne b) subarahnoidaalne

c) intraventrikulaarne

d) segatud

B. Äge hüpertensiivne entsefalopaatia

2. Kroonilised tserebrovaskulaarsed õnnetused.

A. Vereringepuudulikkuse esmased ilmingud B. Distsirkulatoorse entsefalopaatia I, II, III staadium.

3. Vaskulaarne dementsus.

Hemorraagiline insult- see on hemorraagia (veresoone rebenemise või diapedeesi tagajärjel) aju ainetes, intratekaalses ruumis või vatsakestes (või nende kombinatsioonides), mis väljendub väljendunud aju- ja fokaalsete sümptomitena.

Parenhümatoosne

Subarahnoidaalne

Intraventrikulaarne

Segatud

ETIOLOOGIA

Arteriaalne hüpertensioon (primaarne või sekundaarne)

Hüpertensiooni ja ateroskleroosi kombinatsioon

Kaasasündinud ja omandatud ajuaneurüsmid (arteriovenoossed väärarengud, kaasasündinud angioom)

Hemorraagiline diatees (Werlhofi tõbi, leukeemia, ureemia) ja muud haigused, millega kaasneb hüpokoagulatsioon.

Pärast mikroaneurüsmi (TBI)

PATOGENEES

Ajuveresoonte rebend nende patoloogiliste muutuste kohas

Diapedeetilised hemorraagiad hüpokoagulatsioonist, veresoonte seina isheemiast ja suurenenud läbilaskvusest

Hemorraagia põhjustab hematoomi kohas närvikoe surma. Aju aine kahjustus tekib ka hematoomi kokkusurumise ja ICP järsu suurenemise tõttu. Hemorraagia korral areneb isheemia tavaliselt mehaanilise kokkusurumise ja mõningase vasokonstriktsiooni tõttu, mis on põhjustatud vere väljavalamisest subarahnoidaalsesse ruumi ja ajuainesse. Tserebraalne isheemia põhjustab ICP veelgi olulisemat tõusu. Suure hulga vere väljavalamisel toimub ajustruktuuride nihkumine ja ajutüve kokkusurumine, mis tavaliselt põhjustab surma.

Hemorraagilisi insulte iseloomustab meningeaalsete sümptomite kompleksi esinemine, tserebraalsete sümptomite ülekaal ja vere segunemine tserebrospinaalvedelikus.

PATOLOOGILINE ANATOOMIA

Ajuverejooks areneb kõige sagedamini veresoone rebenemise ja palju harvemini diapedeesi tagajärjel.

Ajuverejooksu korral toimub 85–90% juhtudest vere läbimurre ventrikulaarsesse süsteemi või subarahnoidaalsesse ruumi. Kõige tüüpilisem läbimurdekoht on lateraalvatsakese eesmise sarve (sabatuuma pea) lateraal-basaalosa.

Hematoomi tüüpi hemorraagia korral tuvastatakse sageli ulatuslik ajuturse, konvolutsioonide lamenemine ja aju hernialide teke. Poolkera lokaliseerimisega hematoom põhjustab ajutüve nihkumist koos kiiludega territoriaalsesse avasse, mille tulemuseks on ajutüve deformatsioon ja sekundaarsete väikeste hemorraagiate teke selles. Verevalumid nagu hemorraagiline immutamine esinevad peamiselt visuaalses talamuses, harvem aju sillas ja ajupoolkerade valgeaines. Need on väikeste veresoonte diapedeesi kaudu tekkivate väikeste hemorraagiakollete ühinemise tulemus.

Reeglina tekib hemorraagia ootamatult, tavaliselt päevasel ajal, patsiendi aktiivse aktiivsuse perioodil. Äkiline peavalu, oksendamine, teadvusehäired, kiire valju hingamine, tahhükardia koos hemipleegia ja hemipareesi samaaegse arenguga on tavalised hemorraagia esmased sümptomid. Teadvuse häired.

Esialgsel perioodil täheldatud uimastamine või stuupor võib mõne tunni pärast muutuda koomaks. Iseloomulik on patsiendi üldine välimus, kellel on poolkerades suur hemorraagia: silmad on suletud, nahk on hüperemia, sageli täheldatakse tugevat higistamist. Pulss on pingeline, vererõhk tõuseb. Silmad on pööratud kahjustatud poolkera poole (kortikaalse pilgukeskuse halvatus), pupillid võivad olla erineva suurusega ( anisokooria). Sageli märgitakse eksotroopia.

Kõige tavalisem hemorraagia fokaalne sümptom - hemipleegia. Tavaliselt kombineeritakse näolihaste ja keele tsentraalse pareesiga, samuti kontralateraalsete jäsemete hemihüpesteesiaga ja hemianopsiaga. Pilgu halvatus, sensoorne-motoorne afaasia (koos vasaku ajupoolkera verejooksu lokaliseerimisega), anosognoosia, st. patsiendi teadmatus oma halvatusest, millega kaasneb hemorraagia paremas ajupoolkeras. Parema poolkera hemorraagiate korral täheldatakse tervetes paremates jäsemetes ägedaid liigutusi - parakineesi

Märkimisväärne koht hemorraagia ägeda perioodi kliinikus on hõivatud düstoonia.

Kell parenhüümi hemorraagiad mõne tunni pärast (mõnikord esimese päeva lõpuks) ilmnevad meningeaalsed sümptomid. Kernigi märk mittehalvatud poolel ja positiivselt kehvem Brudzinski märk.

Parenhüümi hemorraagiaga patsientidel täheldatakse kehatemperatuuri tõusu mitu tundi pärast haigust ja see kestab mitu päeva 37-38 ° C juures. Kui veri tungib läbi vatsakestesse ja kui hemorraagia on hüpotalamuse piirkonna lähedal, ulatub kehatemperatuur 40-41*C-ni. Reeglina täheldatakse perifeerses veres leukotsütoosi, leukotsüütide valemi kerget nihkumist vasakule.

DIFERENTSIAALDIAGNOOSI

Esmalt tuleb hemorraagilist insulti eristada isheemilisest insuldist. Diferentsiaaldiagnostika CT või MRI seadmete abil. Isheemilise insuldi tunnuseks on tserebraalsete sümptomite aeglasem suurenemine, meningeaalsete sümptomite puudumine ja hemorraagilise insuldi korral võib tserebrospinaalvedelik sisaldada vere segu. . MRI abil saate näha ka aneurüsmi ennast või arteriovenoosse väärarengu patoloogilisi veresooni. Kui kahtlustatakse aneurüsmi rebendit või arteriovenoosset väärarengut, millele võib viidata eelkõige patsiendi noor vanus, on vajalik angiograafiline uuring.

RAVI

Pahaloomulise arteriaalse hüpertensiooni korral on parem kasutada vasodilataatorid (naatriumnitroprussiid, nikardipiin, enalapriil, esmolool).

Arteriaalse hüpotensiooni korral manustatakse dopamiini, fenüülefriini ja norepinefriini.

Kasutusele võetakse nootroopikumid, gliatiliin (taastab hästi ajutüve RF funktsiooni),

Dekongestandid ja intrakraniaalset hüpertensiooni vähendavad ravimid (Lasix, mannitool).

Krambihoogude vältimiseks on ette nähtud fenütoiin ja valproaat.

Peavalude leevendamiseks võite kasutada kodeiini 60 mg iga 4 tunni järel, mitte-narkootilisi analgeetikume, psühhomotoorse agitatsiooni kõrvaldamiseks - diasepaam, iiveldus ja oksendamine - prokloorperasiini.

Kui intrakraniaalse hematoomi olemasolu kinnitatakse neuroimaging meetoditega, arutatakse alati kirurgilise ravi võimalust.

-füsioteraapia

Haigused südame-veresoonkonna süsteemist hõivas kindlalt esikoha täiskasvanud töötava elanikkonna hulgas. Ühe või teise organi vereringe halvenemine toob kaasa tõsiseid tagajärgi. Toitumise kiire taastamine inimkeha kahjustatud piirkondades on taastumise ja säilimise võti tuttav pilt elu. Selliste haiguste hulka kuulub hemorraagiline insult.

Mõiste definitsioon

Aju on strateegiline keskus kõik protsessid inimkehas. See asub kolju suletud õõnsuses ja on ümbritsetud kaitsvate membraanidega: kõvakesta, arahnoid, pia mater. Elund vajab pidevat hapniku ja toitainetega varustamist vereringe kaudu. Isegi lühike kehva vereringe episood võib põhjustada väga tõsiseid tagajärgi.

Hemorraagiline insult - meditsiiniline termin, mis viitab aju vereringe rikkumisele, mis on tingitud vere vabanemisest kahjustatud anumast koos kahjustuse tekkega

selle akumulatsioonid.

Haiguse sünonüümid: ajuverejooks, apopleksia.

Seda tüüpi insulti tuleb eristada isheemilisest insuldist, mille puhul veresoone terviklikkus säilib, kuid vereteel on takistus trombi (trombi) või aterosklerootilise naastu näol.

Hemorraagilise insuldi tekke riskirühma kuuluvad võrdselt tööealised mehed ja naised ning kõrge vererõhu all kannatavad eakad inimesed.

Klassifikatsioon

Haigus on jagatud mitmeks tüübiks:

Hemorraagilise insuldi ajal on mitu etappi:

• äge, mis iseloomustab haiguse perioodi veresoone rebenemise hetkest kuni hemorraagia fookuse tekke alguseni;
• äge, mida iseloomustab vere jätkuv vabanemine kahjustatud anumast koos hemorraagia fookuse mahu suurenemisega;
• alaäge, mille korral hemorraagia mahu suurenemine peatub;
• krooniline, mis on põhjustatud muutustest valatud vere struktuuris ja hemorraagia mahus;

Põhjused ja arengutegurid

Hemorraagilise insuldi peamine patoloogiline tegur

on veresoone rebend selles kõrge rõhu mõjul, eriti aterosklerootiliste kolesterooli naastude korral. Mõnel juhul on põhjus põletikulise protsessi otsene mõju. Harvem tuvastatakse kaasasündinud anomaalia veresoonte seina struktuuris, mis põhjustab selle patoloogilist laienemist ja rebenemist (aneurüsm). Vastsündinutel ja väikelastel on ajuverejooksu peamisteks põhjusteks komplitseeritud sünnitus ja sünnitusabivahendite kasutamine.

Hemorraagilise insuldi arengut soodustavad tegurid on järgmised:

• kõrge vererõhk;
• diabeet;
• ülekaaluline;
• alkoholi kuritarvitamine;
• nikotiinisõltuvus;
• tugev stress;

Hemorraagilise insuldi kliinilised aspektid - video

Haiguse kliiniline pilt: sümptomid ja tunnused

Hemorraagiline insult areneb tavaliselt õhtutundidel pärast tööpäeva lõppu. Anuma rebenemise ajal ilmnevad järgmised mittespetsiifilised sümptomid:

• kõrge intensiivsusega peavalu;
• tumedad laigud silmade ees;
• pearinglus;
• iiveldus ja oksendamine;
• fotofoobia;

Hemorraagia fookuse kasvades täheldatakse teadvuse depressiooni erineval määral kergest stuuporist kuni selle täieliku puudumiseni (kooma), mis on keha termoregulatsiooni häire (palavik).

Sõltuvalt patoloogilise protsessi anatoomilisest asukohast võivad tekkida mitmesugused neuroloogilised sümptomid, mis viitavad konkreetse ajupiirkonna kahjustusele.

Hemorraagilise insuldi neuroloogilised ilmingud sõltuvalt hemorraagia asukohast - tabel

Aju osakond	Motoorne ajukoor	Korteksi sensoorne keskus	Frontaalsagara ajukoor	Temporaalsagara ajukoor	Kuklakoor ja nägemisrajad	Ajusild	Väikeaju	Ajutüvi
Kõige iseloomulikumad sümptomid	Vastaskülje kehalihaste halvatus või parees	Kahjustatud või puuduv kehatundlikkus vastasküljel	Kõne- ja psüühikahäired	Kuulmishäire	Nägemispuue	Vestibulaarsed häired, strabismus, näo asümmeetria	Koordineerimisprobleemid	Hingamis- ja südame rütmihäired

Vastsündinutel ja imikutel, kliinilised tunnused seotud:

• suurenenud erutuvus;
• pidev nutmine ilma põhjuseta;
• halb isu;
• haruldane pulss;
• strabismus;

Diagnostilised meetodid

Õige diagnoosi tegemiseks on vaja järgmisi meetmeid:

• neuroloogi läbivaatus;
• vererõhu taseme määramine;
• kehatemperatuuri mõõtmine;
• patoloogilise fookuse visualiseerimine arvuti (magnetresonants) tomograafia meetodite abil, millele järgneb selle asukoha ja mahu määramine koos röntgenkontrastaine võimaliku kasutamisega, et tuvastada kõrvalekaldeid veresoonte voodi struktuuris;
• kui on vaja välistada hemorraagia põletikuline olemus, tehakse tserebrospinaalvedeliku saamiseks ja seejärel selle keemilise koostise uurimiseks seljaaju punktsioon (nimmepunktsioon);

Hemorraagilise insuldi diagnoosimise meetodid - galerii

Hematoomi lokaliseerimine ajuaine sees (parenhümaalne) Hematoomi lokalisatsioon vasakpoolses oimusagaras ja paremal ajuvatsakeses Hematoomi lokaliseerimine aju paremas oimusagaras Spinaalpunktsioon (nimmepunktsioon) võimaldab teil usaldusväärselt diagnoosida aju vatsakestesse sisenevat verd

Diferentsiaaldiagnostika viiakse läbi järgmiste haiguste korral:

• meningiit (aju membraanide põletik);
• entsefaliit (ajupõletik);
• isheemiline insult;
• traumaatiline ajukahjustus;

Terapeutilised meetmed

Enne eriarstimeeskonna saabumist tuleb patsiendile anda esmaabi:

Edasine ravi toimub neuroloogilises haiglas. Kasutatakse kriitilise hingamise või südame rütmihäirete korral kunstlik ventilatsioon kopsud (ventilaator) ja ajutine elektriline stimulatsioon (VECS).

Narkootikumide ravi

Kasutatakse järgmisi ravimeid:

• aju turse vältimiseks - Prednisoloon, Hüdrokortisoon;
• aju närvikoe varustamine vajalike toitainetega - Actovegin, Mexidol, Cortexin;
• ajuturse raviks - Mannitool;
• verejooksu peatamiseks - Vikasol;
• vererõhu alandamiseks - Nomodipiin;

Ravimid hemorraagilise insuldi raviks

Actovegin on ravim ajurakkude aktiivseks säilitamiseks Mexidol on aktiivne metaboolne ravim Cortexin on ravim, mis taastab aktiivselt kahjustatud struktuure. Prednisoloon on hormonaalne ravim ajuturse ennetamiseks Mannitool on tugeva tursevastase toimega ravim.

Kirurgia

Kirurgiline ravi on näidustatud, kui tuvastatakse vere kogunemise fookus (hematoom), mille maht on üle 60 milliliitri. Sekkumine toimub anesteesia all, sisenedes ajju läbi kolju avause (trepanatsioon), et eemaldada hematoom, mis põhjustab aju külgnevate piirkondade kokkusurumist.

Kui anomaalia struktuuris (aneurüsm), intravaskulaarne

selle eemaldamiseks vereringest spetsiaalsete instrumentide abil.

Kirurgiline ravi on vastunäidustatud pöördumatu ajukahjustuse korral koos sügava kooma tekkega.

Varasel operatsioonijärgsel perioodil jätkatakse intensiivravi osakonnas ravi kohustusliku organismi elutähtsate funktsioonide – hingamise, vererõhu, pulsisageduse – jälgimisega. Ravi kestus määratakse iga patsiendi jaoks individuaalselt, sõltuvalt sümptomite tõsidusest. Seejärel viiakse läbi kliiniline vaatlus koos regulaarsete neuroloogi kontrollide ja vajalike uuringutega. Vanemate inimeste taastumine operatsioonijärgsel perioodil võib vajada täiendavaid intensiivseid rehabilitatsioonimeetmeid.

Õige toitumine, toitumine

Kogu ravikuuri vältel määratakse patsiendile piiratud soolasisaldusega dieet ning köögiviljade ja puuviljade suurenenud tarbimine.

On vaja piirata järgmiste toodete tarbimist:

• sool;
• rasvane liha;
• gaseeritud joogid;
• suhkur ja maiustused;
• kuumad vürtsid;

• värsked puuviljad;
• värsked köögiviljad;
• dieetliha (küülik, kalkun);
• merekala;
• marjad ja nendest valmistatud puuviljajoogid;

Taastusravi

Kahjustatud funktsioonide kiireks taastamiseks kasutatakse järgmist:

• klassid logopeediga kõne taastamiseks;
• hääle taastamine foniaatri osavõtul;
• füsioteraapia;
• massoteraapia;
• manuaalteraapia;
• füsioterapeutilised meetodid: magnetteraapia, elektromüostimulatsioon, elektroforees;

Soovitatav on hoiduda alkoholi joomisest; perioodi määrab raviarst. Eelmisele töökohale naasmise võimalust kaalutakse igal üksikjuhul individuaalselt, lähtudes neuroloogiliste sümptomite raskusastmest ja töö iseloomust.

Taastusravi eesmärgil kasutatakse ka rahvapäraseid abinõusid:

Alates rahvapärased abinõud Lisaks ülaltoodud meetmetele kasutatakse järgmist:

• mesindussaadused;
• muumia;
• puuvõõrik;
• pojeng;
• salvei;
• männi vannid;

Prognoos ja tüsistused

Hemorraagilise insuldi ravi prognoos sõltub hemorraagia suurusest ja konkreetsete ajupiirkondade kahjustusest. Kuid enamikul juhtudel püsivad osaliselt neuroloogilised sümptomid kuni eluea lõpuni. Suremus on vahemikus 50 kuni 60%. Haiguse ägeda perioodi üleelanud patsientide eeldatav eluiga on üks aasta, edasine prognoos sõltub neuroloogiliste sümptomite tõsidusest ja õigetest rehabilitatsioonimeetmetest.

Tüsistused operatsioonijärgsel perioodil:

• verekaotus protseduuri ajal;
• äge müokardiinfarkt;
• aju naaberpiirkondade kahjustus;
• haava infektsioon;
• kooma;

Lood patsientidest, kes elasid üle hemorraagilise insuldi - ülevaated

Haiguse kulg on iga patsiendi jaoks individuaalne.

Tere. 2. veebruaril oli mu isal hemorraagiline insult, mille läbimurre ajuvatsakeses. Kõik juhtus äärmiselt ootamatult ja arusaamatult, peaaegu unenäos. Intensiivravi osakonnas pandi ta kohe kunstliku hingamise aparaati peale, operatsiooni ei teinud - öeldakse, et kooma tõttu on see võimatu, krampe leevendavad nad magamisega, nii et hingamise tasemest pole vaja rääkida. teadvus. Ma ei ole mõistusele tulnud, on juba viies päev ilma muutusteta.

Svetlanka

http://pharm-forum.ru/index.php?showtopic=7173

Minu äia sai peaaegu aasta tagasi 77-aastaselt hemorraagilise insuldi, öeldi, et oli ulatuslik hemorraagia, kuid kooma ei olnud, kõne ja neelamisrefleks ei kadunud. Arst ütles, et ta on tugev vanaisa, ta tahab väga elada. Vasak käsi ja jalg ei liigu, peale massaaži istub juba ilma toeta, kõne on normaalne, mälu kadedaks.

Monnika

https://www.u-mama.ru/forum/family/health/620381/2.html

Minu ema on 53 aastat vana. 3. jaanuaril 2015 jäi mu ema isa silme all haigeks. Ta tundis pearinglust, siis ema tundis end halvemini ja kaotas teadvuse. Kohale jõudes tuvastas kiirabi kooma 1-2 ja viis ema kiiresti haiglasse. Pärast neuroloogi läbivaatust diagnoositi ajutüve hemorraagiline insult. Ühendatud ventilaatoriga. Oli väga kõrge vererõhk, mis mitu päeva kuidagi ei langenud, siis normaliseerus. Kooma teisel nädalal hakkas temperatuur tõusma, kuid arstid said sellega hakkama. Kooma on juba 3. Ja kooma 25. päeval ütlesid arstid, et ta hakkas ise hingama.

http://koma.net.ru/forum/index.php?topic=953.0

40-aastane mees sai 16. aprillil hemorraagilise insuldi (diagnoositud kompuutertomograafia abil), vasaku ajupoolkera hemorraagia, parempoolne hemiparees, ei räägi. Teadlik, saab räägitud kõnest aru, hingab ja neelab iseseisvalt. Ta on neuroloogiaosakonna intensiivravi osakonnas. Arstid hindavad tema seisundit stabiilseks ja raskeks.

Natalja Al.

http://medicinform.ru/index.php/topic/81483-hemorrhagic-stroke

Ärahoidmine

Ajuverejooksude vältimiseks võetakse järgmised meetmed:

Hemorraagiline insult on tõsine haigus, mille puhul on vaja võimalikult kiiresti ära tunda esimesed sümptomid ja anda patsiendile arstiabi. Õigeaegne diagnoosimine ja ravi ei saa mitte ainult päästa inimese elu, vaid ka säilitada selle kvaliteeti.

Etioloogia.

Kõige sagedamini kutsutakse hüpertensioon(50 - 60%), harvemini - koos ateroskleroos, sümptomaatiline hüpertensioon, verehaigused.
Subarahnoidaalsete ja subarahnoidaalsete-parenhümaalsete hemorraagiate põhjus noortel inimestel on enamikul juhtudel arteriaalne või arteriovenoosne aju aneurüsmid.

Patogeneesis : veresoone rebend või diapedeetiline hemorraagia. Hemorraagia ajuainesse lokaliseerub kõige sagedamini ajupoolkerades (harvemini ajutüves ja väikeajus) ja subkortikaalsete sõlmede piirkonnas. Paljudel juhtudel raskendab ajuverejooksu vere tungimine ajuvatsakestesse. Harvadel juhtudel on primaarne ventrikulaarne hemorraagia. Erinevate kombineeritud võimaluste olemasolu hemorraagia fookuste lokaliseerimiseks võimaldas tuvastada segavorme. Parenhüümsete hemorraagiate korral täheldatakse ajukoe hävimist kahjustuse kohas, samuti hematoomi ümbritsevate moodustiste kokkusurumist. Hematoomi kokkusuruva toime tõttu on häiritud venoosne ja vedeliku väljavool, ilmneb ajuturse, suureneb koljusisene rõhk, mis põhjustab ajutüve nihestamist, kokkusurumist ja kahjustusi. Kõik see süvendab hemorraagilise insuldi kliinilist pilti ja põhjustab hirmuäratavate, sageli eluga kokkusobimatute sekundaarsete tüve sümptomite ilmnemist koos elutähtsate funktsioonide häirega.

KLIINIK.

Iseloomulik on aju üldiste sümptomite järsk tekkimine (põnevuse, füüsilise koormuse, ületöötamisega) - tekib terav peavalu ("löök kuklasse", "kuuma vedeliku levik pähe"), ilmneb oksendamine, patsient kukub, kaotab teadvuse. Nägu muutub lillakas-punaseks, hingamine norskab, nagu Cheyne-Stokes, tuvastatakse bradükardia, kõrge vererõhk ja pingeline pulss.

Pärast üldiste aju sümptomite taandumist (mitu tundi, päeva pärast) algab fokaalsete sümptomite staadium. Kell poolkera hemorraagia esineb kontralateraalne hemiparees või hemipleegia koos tundlikkuse häirega, mõnikord koos pilgu pareesiga halvatud jäsemete suunas, pupilli laienemine verejooksu küljel. Võib esineda afaasiat, hemianopsiat jne Sest hemorraagiad ajutüves mida iseloomustab koos jäsemete pareesiga kraniaalnärvide tuumade kahjustuse sümptomid (vahelduvad sündroomid) ja elutähtsate funktsioonide varasem häire. Kell hemorraagia väikeajus mida iseloomustab pearinglus koos ümbritsevate objektide pöörlemistundega, mis sageli esineb samaaegselt tugeva peavaluga pea tagaosas, korduv oksendamine, jäsemete väljendunud pareesi puudumine, hajus lihaste hüpotoonia, ataksia, skaneeritud kõne. Kui ajuverejooks on keeruline vere tungimine vatsakestesse, patsiendi seisund halveneb oluliselt – teadvuse ja elutähtsate funktsioonide häired süvenevad ning hormetoonia ( korduvad toonilised spasmid jäsemetes) , vähene jäikus ( sirutusspasmid, kui pea visatakse taha, käed sirutatakse ja pööratakse sissepoole, käed ja sõrmed on painutatud, jalad sirutuvad ja pööratakse sissepoole, jalad ja varbad on painutatud equinovarus-asendis), kehatemperatuur tõuseb oluliselt . Kell subarahnoidsed hemorraagiad aju- ja meningeaalsete sümptomite kompleksi äge, äkiline areng.

DIAGNOSTIKA.

Ägeda perioodi jooksul võib tserebrospinaalvedelikus alati tuvastada märkimisväärset vere segunemist. Oftalmoskoopia abil tuvastatakse võrkkesta hemorraagiad ja hüpertensiivse retinopaatia nähud. Angiograafia näitab avaskulaarse tsooni olemasolu, ajuveresoonte aneurüsme ja intratserebraalsete veresoonte nihkumist. ECHO-EG näitab M-ECHO nihkumist tervele poolele rohkem kui 2 mm võrra. Kompuutertomograafia ja tuumamagnetresonantstomograafia tuvastavad hemorraagilisele insuldile iseloomuliku ajukoe suurenenud tihedusega piirkonna (hüperdensiivsed fookused). Vasospasmi tuvastamiseks kasutatakse transkraniaalset Doppleri sonograafiat.

AJUSISESE HEMORRAAGI RAVI.

• Kõrge vererõhu (kui see ületab 170/100 mm Hg) alandamine arteriaalse hüpertensiooniga patsientidel.
• Prokoagulantide (etamsülaat, ditsinoon), hemofobiini, ε-aminokaproonhappe manustamine ei ole sageli mõistlik selleks ajaks, kui insuldi hemorraagiline olemus on kindlaks tehtud, verejooks peatub spontaanselt.
• Kirurgiline ravi on näidustatud ajutüve kokkusuruvate väikeaju hematoomide, ulatuslike (maht üle 40 ml) pindmiste poolkera hematoomide korral, mis põhjustavad ümbritsevate kudede kokkusurumist (massiefekt) ja teadvuse depressiooni, millega kaasneb obstruktiivse hüdrotsefaalia teke.
• Voodipuhkuse vajadus 2 nädalat. Varajane taastusravi on oluline.