4135 0
Zmeny v kardiovaskulárnom systéme súvisiace s vekom, hoci samy osebe nie sú primárnym mechanizmom starnutia, do značnej miery určujú intenzitu jeho vývoja.
Po prvé výrazne obmedzujú adaptačné schopnosti starnúceho organizmu a po druhé vytvárajú predpoklady pre rozvoj patológie, ktorá je hlavnou príčinou smrti človeka - ateroskleróza, hypertenzia, ischemická choroba srdca a choroby mozgu.
Krvný tlak
Väčšina výskumníkov sa zhoduje na tom, že s vekom sa zvyšuje najmä systolická hladina. krvný tlak (BP) krvi (obr. 29), pričom diastolický sa mierne mení.
Ryža. 29. Veková dynamika krvného tlaku na pravej radiálnej (A) a pravej femorálnej (B) artérii (technika artériovej oscilografie).
Na zvislej osi - maximálny (1), minimálny (2) a priemerný dynamický (3) krvný tlak, mm Hg. čl.; Os x je vek, roky.
S vekom sa zvyšuje aj priemerný dynamický krvný tlak, bočný, šokový a pulzný tlak. Krvný tlak je komplexný parameter určený vaskulárnym odporom a srdcovým výdajom. Ako je možné vidieť z tabuľky. 27, rovnaká hladina krvného tlaku sa môže udržiavať v rôznych vekových obdobiach v dôsledku nerovnakých posunov vo všeobecnej periférnej vaskulárnej rezistencii a srdcového výdaja (Frolkis a kol., 1977a, 1979).
Tabuľka 27. Ukazovatele hemodynamiky a kontraktility myokardu u zvierat rôzneho veku
Je zaujímavé porovnať hemodynamické parametre vo fylogenetických pojmoch a porovnávať ich v organizmoch s rôznou dĺžkou života. Je pozoruhodné, že u krátkovekých druhov (potkany, králiky) sa krvný tlak výrazne nemení, kým u dlhšie žijúcich druhov (ľudia, psy) sa zvyšuje.
Bolo zaznamenané, že zvýšenie krvného tlaku je spojené najmä so zmenami v cievnom systéme súvisiacimi s vekom - stratou elasticity veľkých arteriálnych kmeňov, zvýšením periférnej vaskulárnej rezistencie. Zníženie srdcového výdaja na pozadí zvýšenia vaskulárnej rezistencie chráni pred prudkým zvýšením krvného tlaku.
V rôznych krajinách a v rôznych regiónoch Ruskej federácie existujú rozdiely v zmenách krvného tlaku ľudí súvisiacich s vekom. Najnižšia úroveň systolického tlaku u starých mužov a žien je teda v Abcházsku a potom na Ukrajine v Moldavsku; vyššia medzi obyvateľmi Bieloruska a Litvy. Obyvatelia Arménska a Kirgizska majú nižší krvný tlak ako Moskovčania a Leningradčania (Avakyan et al., 1977).
S vekom dochádza k poklesu venózneho krvného tlaku. Podľa Korkushka (1968b), keď sa meria krvavým spôsobom pomocou Waldmannovho prístroja v strednej žile v oblasti lakťa s horizontálnou polohou tela vo vekovej skupine 20-40 rokov, úroveň žilovej tlak je v priemere 95 ± 4,4 mm vody. Art., v siedmej dekáde - 71 ± 4, v ôsmej - 59 ± 2,5, v deviatej - 56 ± 4,4, v desiatej - 54 ± 4,3 mm vody. čl. (R
Rozšírenie žilového lôžka, zníženie tonusu a elasticita žilovej steny sú určujúcimi faktormi poklesu venózneho krvného tlaku s vekom. Je známe, že zníženie svalového tonusu a zníženie sacieho účinku má tiež vplyv. hrudník.
Rytmická činnosť srdca a jeho elektrická činnosť
Starnutie je charakterizované spomalením rytmickej činnosti srdca. Treba poznamenať, že existujú značné individuálne rozdiely. Spomalenie srdcového rytmu v starobe je do určitej miery spojené s poklesom sínusového automatizmu.Bear (1979) odstránením elektrických potenciálov z kardiostimulátorových buniek umiestnených v ústí pravej dutej žily ukázal, že ich frekvencia výrazne klesá s vekom. Samotný pokles sínusového automatizmu však nedokáže vysvetliť spomalenie srdcovej frekvencie v starobe. Faktom je, že srdcová frekvencia v pruhoch myokardu je výrazne nižšia ako v srdci in situ.
Pri spomalení srdcovej frekvencie má veľký význam oslabenie sympatických mimokardiálnych vplyvov. Po podaní betablokátorov u starých zvierat je teda spomalenie srdcovej frekvencie menej výrazné ako u mladých zvierat. Určité zmeny sa vyskytujú aj v elektrickej aktivite kardiocytov (Shevchuk, 1973).
Membránový potenciál myokardiálnych vlákien izolovanej pravej predsiene bol teda 78,6 ± 1,1 mV u dospelých zvierat, 81,9 ± 2,9 mV u starých zvierat, PP - 96,9 ± 1,3 a 93,0 ± 0,7 mV, v tomto poradí. Pozoruhodný je výrazný pokles prekmitu v starobe, ktorý bol 18,3 ± 0,9 mV u dospelých potkanov a 12,1 ± 1,3 mV u starých potkanov (p
Na zmenu v procese repolarizácie poukazujú aj výsledky elektrokardiografických štúdií – pokles hlavného vektora G slučky, nesúlad medzi hlavným vektorom komorovej komplexnej slučky (QRS) a T slučkou.
S vekom sa mení aj proces depolarizácie a rozširuje sa komplex QRS. Napriek rozvoju vekom podmieneného pľúcneho emfyzému je elektrická os srdca vychýlená doľava, čo poukazuje na prevládajúce zmeny v myokarde ľavej komory.
Pozoruhodná je skutočnosť, že celková bioelektrická aktivita myokardu podľa vektorovej kardiografie v rôznych vekových skupín ach mení sa nerovnomerne. Najväčšie zväčšenie dosahuje v šiestej a siedmej dekáde, potom klesá.
Čiastočná analýza vektorového kardiogramu ukazuje nerovnomerné zmeny v pravej a ľavej časti srdca. Počnúc piatou dekádou prevažuje činnosť ľavej srdcovej komory. Tieto závery sa zhodujú s morfologickými údajmi o vývoji hypertrofie ľavej komory.
S vekom sa elektrická systola srdca predlžuje. Napríklad, podľa našich údajov, vo veku 20-40 rokov je jeho trvanie 0,368 ± 0,0067 s, v desiatej dekáde - 0,396 ± 0,008 s so splatnosťou 0,358 ± 0,0056 s (p
Zhoršujú sa podmienky pre šírenie vzruchu v predsieňach (expanzia, sploštenie, deformácia vlny P). Atrioventrikulárne vedenie a šírenie vzruchu v celom komorovom myokarde sa trochu spomaľujú.
Tieto zmeny sa môžu uskutočniť v závislosti od charakteristík štruktúry a metabolických procesov vo vodivom systéme srdca súvisiacich s vekom. Treba však zdôrazniť, že v porovnaní s inými časťami srdca sa prevodový systém srdca mení v menšej miere.
Srdcový výdaj
Existuje úzky vzťah medzi srdcovým výdajom a bazálnou metabolickou rýchlosťou. Savitsky (1974) uvažuje o spojení medzi minútový objem krvi (MBV) a všeobecný metabolizmus je taký blízky, že na základe bazálneho metabolizmu odvodili vzorce na výpočet správnych hodnôt IOC. Väčšina výskumníkov prichádza k záveru, že srdcový výdaj v starobe a senilnom veku klesá (obr. 30).
Ryža. 30. Zmeny základných hemodynamických parametrov s vekom (štúdia s riedením farbiva T-1824).
Pozdĺž ordináty - SV, ml (A), SV, ml/m2 (B), minútový objem krvi, l/min (C) a SI, l*min-1*m-2 (D); Os x je vek, roky.
Podľa Brendfonbrenera a kol. (Brandfonbrener et al., 1955), pokles srdcového výdaja sa pozoruje od 3. dekády a od 50. roku života klesá srdcový výdaj o 1 % ročne v dôsledku systolického objemu a mierneho poklesu počtu srdcových kontrakcií (bola použitá metóda riedenia farbiva - Evansova modrá).
Bolo zaznamenané, že pokles srdcového výdaja bol výraznejší ako pokles spotreby kyslíka a emisií CO2 (spotreba kyslíka sa znížila o 0,6 % ročne). Strandell (1976) sa domnieva, že pokles srdcového výdaja s vekom súvisí s poklesom spotreby kyslíka.
Tokar (1977) tiež pozoroval pokles srdcového výdaja u starších ľudí (technika riedenia farbiva). U mladých ľudí srdcový index (SI) bol rovný 3,16 ± 0,19 l*min-1*m-2, u starších ľudí - 2,53 ± 0,11, u starých - 2,46 ± 0,09 l*min-1*m-2, index šoku - resp. 46,5 ± 2,6, 42,2 ± 1,8 a 39,6 ± 1,4 ml/m2.
Navyše u starších ľudí v porovnaní s mladými bol pokles IOC spojený s poklesom počet úderov srdca (HR), pričom u starých došlo k výraznému poklesu SV.
V tabuľke 27 uvádza údaje o zmenách hemodynamických parametrov počas starnutia u potkanov, králikov a psov (Frolkis et al., 1977b). Preukázali významný pokles minútového objemu krvi a srdcového indexu. Je dôležité, aby tieto zvieratá netrpeli spontánnou aterosklerózou, zatiaľ čo je známe, že ľudia nad 60 rokov majú takmer vždy aterosklerózu v tej či onej miere.
Pokles srdcového výdaja u starých zvierat naznačuje, že ide skôr o vekom súvisiaci ako patologický jav. Je tiež pozoruhodné, že odlišné typy U zvierat sa účasť zmien v rytme srdcových kontrakcií na mechanizme poklesu srdcového výdaja mení.
Zistilo sa, že s vekom sa funkčná rezerva srdcového výdaja pri submaximálnej fyzickej aktivite znižuje nad bazálnu úroveň (Korkushko, 1978; Strandell, 1976). Experimentálne údaje tiež naznačujú obmedzenie schopnosti prispôsobiť sa záťaži (Frolkis et al., 1977b).
Pri experimentálnej koarktácii aorty u starých zvierat sa často vyvinie akútne srdcové zlyhanie, v 48 % prípadov. Ako je možné vidieť z obr. 31, 4-6 dní po koarktácii aorty v takzvanej núdzovej fáze u starých zvierat, MOV, SV, maximálna rýchlosť zvýšenie intraventrikulárneho tlaku.
Ryža. 31. Systolický tlak v ľavej komore srdca (L), maximálna rýchlosť zvýšenia intraventrikulárneho tlaku (B) a index kontraktility myokardu (C) v % počiatočných hodnôt u dospelých (I) a starých (II) potkany 4. až 6. (1) a 14 až 16 (2) dní po experimentálnej koarktácii aorty.
S vekom sa bazálny metabolizmus znižuje. Preto je pokles minútového objemu krvi u starších a starých ľudí niektorými považovaný za prirodzenú reakciu kardiovaskulárneho systému na zníženie nárokov tkaniva na dodávku kyslíka (Burger, 1960; Korkushko, 1968a, 1968b, 1978; Strandell Tokar, 1977).
Pokles spotreby kyslíka však klesá menej ako srdcový výdaj, čo prispieva k vzniku obehovej hypoxie. Kompenzačnými mechanizmami zameranými na optimálne zásobenie tkaniva kyslíkom pri zníženom minútovom objeme srdca je zvýšenie arteriovenózneho rozdielu kyslíka a zmena disociačnej krivky oxyhemoglobínu (posun doprava).
U starších a starších ľudí sa na pozadí zníženého srdcového výdaja pozoruje aktívna regionálna redistribúcia orgánových frakcií srdcového výdaja. Napriek poklesu IOC sú cerebrálne a koronárne frakcie srdcového výdaja pomerne vysoké (Mankovsky, Lizogub, 1976), zatiaľ čo renálne (Kalinovskaja, 1978) a pečeňové (Landowne a kol., 1955; Kolosov, Balashov, 1965) sú výrazne znížená.
Absolútne hodnoty centrálny objem krvi (CBC) vekom sa nemenia. Avšak jeho postoj k cirkulujúca krvná hmota (CBM) naznačuje relatívny nárast. Zároveň bol zaznamenaný nárast SV vo vzťahu k CTC (Korkushko, 1978).
To všetko naznačuje zmenu podmienok prietoku krvi do srdca a jej ukladanie v intratorakálnej oblasti. Relatívne zvýšenie centrálneho objemu krvi u starších a senilných ľudí je spojené so zvýšením zvyškového objemu krvi v srdcových dutinách. Dôležité je aj zvýšenie kapacity (objemu) aorty, jej vzostupnej časti a oblúka.
MCC sa vekom prakticky nemení. Pomer hmotnosti cirkulujúcej krvi k minútovému objemu krvi dáva predstavu o čase úplného krvného obehu. Toto číslo sa zvyšuje s vekom. Zároveň bolo zaznamenané spomalenie času prietoku krvi v iných oblastiach cievneho systému: ruka-ucho, ruka-pľúca, pľúca-ucho sa zvyšuje čas charakterizujúci centrálny objem (vnútrohrudný) krvného obehu (obr. 32).
Ryža. 32. Zmeny rýchlosti prietoku krvi súvisiace s vekom.
Pozdĺž ordináty - čas vnútrohrudného (A) a úplného (B) krvného obehu a prietoku krvi v oblasti ruka - pľúca(B), pľúca-ucho (D) a ruka-ucho(D), s; Os x je vek, roky.
N.I. Arinchin, I.A. Arshavsky, G.D. Berdyshev, N.S. Verkhratsky, V.M. Dilman, A.I. Zotín, N.B. Mankovský, V.N. Nikitin, B.V. Pugach, V.V. Frolkis, D.F. Chebotarev, N.M. Emanuel
1. Úvod___________________________________________________________ 2
2. Zmeny kardiovaskulárneho systému u starších ľudí súvisiace s vekom.__________ 3
3. Úloha sestry pri organizovaní liečby a starostlivosti
pozadu starší pacienti s reumatizmom_____ 9
4. Úloha pre ošetrovateľský proces____________________________12
5. Literatúra__________________________________________________24
Úvod
Staroba je nevyhnutná a prirodzená etapa vo vývoji tela, jedno z období jeho ontogenézy, rovnaká prirodzená a NEVYHNUTNÁ etapa vo vývoji tela ako detstvo, mladosť a zrelosť a choroba je narušením normálneho života. činnosť, ktorá sa vyskytuje v akomkoľvek veku pod vplyvom škodlivých vonkajších a vnútorných faktorov. Starnutie je dlhodobý biologický proces, ktorý sa vyvíja dlho predtým, ako sa objavia vonkajšie príznaky.
Choroby, ktoré sa vyvíjajú s vekom, môžu spôsobiť významné zmeny v tele a zmeniť priebeh prirodzeného, fyziologického procesu. Ateroskleróza má obzvlášť významný vplyv na zdravie a intenzitu zmien súvisiacich s vekom. Je známe, že s ním dochádza k ukladaniu lipidov vo vnútornej výstelke tepien s následným vývojom spojivového tkaniva a k zníženiu ich elasticity, zhrubnutiu steny cievy, zníženiu jej priesvitu a výskytu krvi. zrazeniny. To všetko vedie k poruchám krvného obehu, kyslíkovému hladovaniu tkanív a narušeniu metabolických procesov. Výskumy posledných rokov ukázali, že k poškodeniu cievnej steny pri ateroskleróze dochádza v dôsledku komplexných porúch ako proteín-lipidového metabolizmu, tak neurohumorálnej regulácie a arteriálnej permeability.
Väčšina vedcov považuje aterosklerózu za ochorenie, ktoré sa v určitom vekovom období stáva obzvlášť intenzívnym. Zároveň je známe, že predpokladom rozvoja tejto patológie sú zmeny súvisiace s vekom. Podľa A.L.Myasnikova vekový faktor prirodzene mení nielen štruktúru, ale aj chemické zloženie stien tepien a treba ho považovať za dôležitý stav prispievajúci k rozvoju aterosklerózy.
Zistilo sa, že v procese starnutia tela sa znižuje intenzita oxidačných procesov v orgánoch a tkanivách, ako aj funkčná aktivita mnohých žliaz s vnútornou sekréciou a hypotalamu a dochádza k reštrukturalizácii regulácie funkcií a dochádza k metabolizmu. To všetko nepochybne ovplyvňuje vznik a prejavy ischemickej choroby srdca u ľudí starších vekových skupín. V dôsledku toho môže podcenenie zmien súvisiacich s vekom a ich vzťahu s aterosklerotickými zmenami viesť lekára k nesprávnym záverom pri analýze a interpretácii výsledkov štúdie.
Zmeny súvisiace s vekom v obehovom systéme v starobe.
V starobe srdcový sval ochabne. V dôsledku straty elasticity a naťahovania svalových vlákien sa u človeka v starobe pravá komora a najmä jej výstupný kužeľ rozťahuje, väčšinou až na srdcovom hrote vzniká výbežok. Výrazne sa rozširujú aj otvory dutej žily. Vchod do ľavého ucha je rozšírený. S vekom sa zvyšuje sklon oboch dutých žíl ústiacich do pravej predsiene. S vekom sa mení aj štruktúra srdca. Endokard a srdcové chlopne sa menia. Endokard sa mení z voľnej škrupiny na relatívne hustú. Srdcové chlopne sa v dôsledku vláknitého tkaniva menia z jemných na husté. Zhrubnutia (nepravidelnosti) pozorované na ich okrajoch sú vyhladené, pričom v semilunárnych zostáva len jedno. Chlopňové cípy, ktoré majú spočiatku nejasné obrysy, nadobúdajú zreteľnejšie diferencovaný charakter. Cípy v atrioventrikulárnych chlopniach sa stávajú jasne viditeľnými a postupne sa stávajú viditeľnými ďalšie cípy
Veľkosť srdca a jeho hmotnosť sa zmenšujú, ale v dôsledku celkovej atrofie svalov tela nemusí hmotnosť srdca klesať. Svalové vlákna sa skracujú a stenčujú. Môžu podstúpiť degeneráciu. Dochádza k postupnému vývoju a hrubnutiu spojivového tkaniva, ktoré od 60. roku života podlieha degeneratívnym procesom: hrubnutiu kolagénových vlákien, strate ich štruktúry a napokon hyalinizácii s následným rozpadom. Degeneratívne zmeny sa pozorujú v starobe a v elastickom tkanive. Procesy starnutia srdca negatívne ovplyvňujú stav jeho koronárnych artérií, čím sa zhoršuje a narúša výživa jeho svalov (sklerotické javy). Negatívne javy sa pozorujú aj v stave jeho lymfatických ciev. Bežná vekom podmienená artérioskleróza krvných ciev je väčšinou skleróza a hyalinizácia vnútornej membrány s prechodom do patológie.
Zmeny v krvných cievach.
Štruktúra cievnej steny sa u každého človeka mení s vekom. Svalová vrstva každej cievy postupne atrofuje a zmenšuje sa, stráca sa jej elasticita a objavujú sa sklerotické zhutnenia vnútornej steny. To značne obmedzuje schopnosť krvných ciev rozširovať sa a zužovať, čo je už patológia. Postihnuté sú predovšetkým veľké tepnové kmene, najmä aorta. U starších a starších ľudí výrazne klesá počet aktívnych kapilár na jednotku plochy. Tkanivá a orgány prestávajú dostávať potrebné množstvo živín a kyslíka, čo vedie k ich hladovaniu a rozvoju rôznych chorôb.
Ako každý človek starne, malé cievy sa čoraz viac „upchávajú“ vápennými usadeninami a zvyšuje sa periférny cievny odpor. To vedie k miernemu zvýšeniu krvného tlaku. Venózny tlak klesá. Srdcová frekvencia klesá. Rozvoju hypertenzie však výrazne bráni skutočnosť, že so znížením tonusu svalovej steny veľkých ciev sa lúmen žilového lôžka rozširuje. To vedie k zníženiu srdcového výdaja (minútový objem je množstvo krvi vytlačenej srdcom za jednu minútu) a k aktívnej redistribúcii periférnej cirkulácie. Koronárny a srdcový obeh zvyčajne málo trpia znížením srdcového výdaja, zatiaľ čo renálny a hepatálny obeh je značne znížený.
Znížená kontraktilita srdcového svalu .
Čím je človek starší, tým viac svalových vlákien srdcového svalu atrofuje. Vyvíja sa takzvané „starecké srdce“. Dochádza k progresívnej skleróze myokardu a namiesto atrofovaných svalových vlákien srdcového tkaniva vznikajú vlákna nepracujúceho spojivového tkaniva. Postupne klesá sila srdcových kontrakcií, dochádza k narastajúcej poruche metabolických procesov, čo vytvára podmienky pre energeticko-dynamické srdcové zlyhanie v podmienkach intenzívnej činnosti. Zvyšuje sa prah vplyvu sympatického nervového systému na kontraktilitu myokardu a zaznamenáva sa zníženie inotropného účinku katecholamínov. Úroveň repolarizačných procesov v myokarde klesá (amplitúda vlny T na EKG klesá, v I, II a VI, V3-V6 je vlna T pozitívna a v segmente ST je na izolíne). Proces depolarizácie sa mení: komplex QRS sa rozširuje, ale nepresiahne 1 sekundu. Elektrická os srdca sa odchyľuje doľava. Elektrická systola srdca sa predlžuje. Zhoršujú sa podmienky pre šírenie vzruchu v predsieňach. Atrioventrikulárne vedenie a šírenie vzruchu v celom komorovom myokarde sa spomaľujú. Charakteristický je pravidelný sínusový rytmus. Zhrubnutie aortálnych a mitrálnych cípov nastáva s progresívnou degeneratívnou kalcifikáciou oboch chlopní. Zvyšuje sa obsah intersticiálneho kolagénu. Dochádza k miernemu zvýšeniu vnútorného systolického a diastolického priemeru ľavej komory
Neurohumorálna regulácia
Okrem toho sa v starobe oslabujú podmienené a nepodmienené reflexy regulácie krvného obehu a čoraz viac sa odhaľuje zotrvačnosť cievnych reakcií. Štúdie ukázali, že starnutím sa menia účinky rôznych mozgových štruktúr na kardiovaskulárny systém. Na druhej strane sa mení aj spätná väzba: reflexy prichádzajúce z baroreceptorov veľkých ciev sú oslabené. To vedie k dysregulácii krvného tlaku.
V dôsledku všetkých vyššie uvedených procesov fyzická výkonnosť srdca s vekom klesá. To vedie k obmedzeniu rozsahu rezervných schopností tela ak zníženiu efektívnosti jeho práce. Pod vplyvom katecholamínov sa častejšie vyskytujú poruchy rytmu, trpí energia myokardu. Vplyv blúdivého nervu na srdce je oslabený; Je to z veľkej časti spôsobené deštruktívnymi zmenami v nervovom systéme a posunmi v syntéze acetylcholínu. Znižuje sa efektívna koncentrácia anabolických hormónov (inzulín, pohlavné hormóny), čo prispieva k rozvoju zlyhania pri zabezpečovaní funkcie kontraktility myokardu. S vekom sa zvyšuje citlivosť tela na vazopresín a iné hormonálne látky, najmä angiotenzín a histamín. V regulácii srdcovo-cievneho systému s vekom sa tak oslabuje úloha nervových mechanizmov a zvyšuje sa význam humorálnych mechanizmov.
Posuny na elektrokardiograme srdca doľava u 80% ľudí vo vyšších vekových skupinách.
Vznik ektopických ložísk excitácie v starobe je uľahčený výskytom ložísk narušeného metabolizmu v myokarde, zvýšenou citlivosťou srdca na množstvo humorálnych faktorov a predovšetkým na katecholamíny. Mnohí vedci zaznamenávajú fibriláciu predsiení u starých ľudí, ktorá sa zistila v 22% prípadov. Zdôrazňuje sa, že u starých ľudí prevažuje bradyarytmická forma arytmie. P. Lisap a G. Tseklech považujú poruchy rytmu za bežný jav u takýchto ľudí. S týmto názorom možno len ťažko súhlasiť. U vyšetrených prakticky zdravých starších ľudí bez výraznejších prejavov koronárnej aterosklerózy nebola zaznamenaná fibrilácia predsiení, len občasné komorové extrasystoly.
Starí ľudia sa vyznačujú spomalením vedenia pozdĺž jeho zväzku a jeho nôh a predĺžením elektrickej systoly. Podľa viacerých vedcov V.D. Mikhailov-Lukashova, V.M. Jakovlev zaznamenal negatívnu T vlnu u 60% pacientov. Pri štúdiu elektrokardiogramov v dynamike sa zistilo, že ako telo starne, počet zmien sa zvyšuje. Ako vyplýva z vyššie uvedených údajov, s vekom dochádza k výraznému zhoršeniu EKG. To by malo mať určitý vplyv na vývoj a závažnosť zmien pri rôznych formách ischemickej choroby srdca.
Funkčné zmeny v myokarde
V súčasnosti sa väčšina výskumníkov zhoduje na tom, že ako telo starne, počet zmenených balistokardiogramov narastá. Podľa V. Dokka a spoluautorov s vekom narastajú funkčné zmeny na myokarde, zistené metódou balistokardiografie, z 20 % na 40 - 45 % v 60. roku života. Viacerí autori uvádzajú, že u ľudí nad 60 rokov len v 20 % prípadov zodpovedal tvar kardiogramu tvaru u mladých ľudí. E. Bellini identifikoval zmeny u 90 % pacientov nad 60 rokov. Bolo tiež zaznamenané zníženie amplitúdy vlny J, zvýšenie respiračných oscilácií, zvýšenie vlny L a zvýšenie stupňa Brownových zmien. Veľkosť segmentu IJ balistokardiogramu odráža predovšetkým závažnosť zmien myokardu súvisiacich s vekom.
Prezentované údaje teda ukazujú, že s vekom dochádza k významným zmenám na kardiograme. Medzi mnohými dôvodmi, ktoré to spôsobujú, dominujú senilné zmeny v srdci a zníženie jeho kontraktility. Pri hodnotení kontraktility pomocou polykardiografie bola zaznamenaná zmena fázovej štruktúry ľavej komory. U starších ľudí dochádza k narušeniu určitých fáz a období srdcovej systoly, čo je spôsobené zmenami hemodynamiky a funkčného stavu srdcového svalu. Podľa I. N. Bronovetsa je teda fáza napätia u ľudí vo veku 20 - 29 rokov 0,0825 sekundy a u ľudí vo veku 60 rokov a starších - 0,104 sekundy. Iní autori identifikovali podobné posuny vo fáze napätia. Zaznamenané znaky sú vysvetlené vývojom difúznych dystrofických a sklerotických porúch v myokarde so starnutím. Podľa niektorých výskumníkov sa ejekčná perióda, Blumbergerov koeficient a vnútorný systolický index s vekom znižujú, iní zistili predĺženie ejekčnej periódy u prakticky zdravých ľudí.
Na fonokardiograme u starých ľudí dochádza k zníženiu amplitúdy prvého zvuku v oblasti vrcholu srdca a zvýšeniu druhého zvuku nad aortou. Pomer medzi tónmi I a II na vrchole je 1 ku 1, zatiaľ čo u mladých ľudí je to 2 ku 1 alebo 2,5 ku 1. Dôvodom poklesu sú dva faktory. Po prvé, dilatácia ľavej komory v dôsledku zníženého tonusu myokardu, čo vedie k relatívnej insuficiencii mitrálnej chlopne. V dôsledku toho komponent ventilu postupne stráca svoj význam. Po druhé, rozvíjajúca sa myofibróza súvisiaca s vekom znižuje účasť svalovej zložky na tvorbe prvého tónu.
Úloha sestry pri organizovaní liečby a starostlivosti o starších pacientov s reumou
Reuma– infekčno-alergické ochorenie, ktoré postihuje spojivové tkanivo srdcovo-cievneho systému (endokard, myokard, zriedkavejšie osrdcovník) a veľké kĺby. V dôsledku toho vznikajú deformácie chlopňového aparátu srdca a vzniká srdcová chyba. Poškodenie kĺbov (väčšinou veľkých) sa dnes pozoruje zriedkavo, iba v aktívnej fáze ochorenia, a keď je eliminované, deformácia kĺbov nezostáva.
Liečba reumatizmu: staroba je radosť!
Reuma je jedným z typov ochorení, o ktorých je nám trápne hovoriť. Chorobu spájame so „starobou-neradosťou“, s hrkotajúcim hojdacím kreslom, s reptaním starých ľudí. Zvykli sme si veriť, že reuma je údelom starších ľudí, že po objavení choroby v sebe sa automaticky meníme na ruiny.
Toto je nesprávne.
Ak chcete úspešne vyliečiť akúkoľvek chorobu, je dôležité s ňou zaobchádzať ako s problémom, ktorý sa dá vyriešiť, a nie ako s nespochybniteľným verdiktom. Reuma môže postihnúť každého: nie je sa za čo hanbiť a netreba sa strácať ani rozčuľovať. Musíme sa liečiť.
Predpoveď
· pre život - uspokojivé,
· na zotavenie - pochybné,
· na práceneschopnosť – určuje sa podľa druhu srdcovej chyby a rozvoja obehového zlyhania.
Liečebné a rehabilitačné opatrenia.
Liečba reumatizmu sa uskutočňuje v troch fázach:
1) liečba aktívnej fázy v nemocnici;
2) pokračovanie liečby po prepustení z nemocnice na klinike;
3) dlhodobé klinické pozorovanie a preventívna liečba na klinike.
Indikácie pre hospitalizáciu:
· primárna diagnóza alebo podozrenie na reumatizmus;
· aktivita procesu u predtým pozorovaných pacientov;
· dekompenzácia srdcových chýb;
· pridanie sekundárnej infekcie (pneumónia, septická endokarditída atď.).
Možnosti liečby zahŕňajú etiologické A patogénne(tlmenie zápalov imunity, úprava imunologických porúch) liečba.
Diéta.
V strave sa odporúča obmedziť kuchynskú soľ (na 3-4 g denne) a čiastočne sacharidy, čím sa zvyšuje množstvo bielkovín. Dôležité je dodržiavať pitný režim: nie viac ako 1,5 litra tekutín denne a pri ťažkom zlyhaní srdca treba obmedziť príjem tekutín na 1 liter.
Režim.
Pacienti s aktívnym reumatickým procesom podliehajú hospitalizácii. Miestnosť musí byť teplá a je potrebné vetranie. V prvých 7 - 10 dňoch choroby musí pacient pozorovať poloposteľ režim (fyziologické funkcie sú povolené mimo lôžka). Avšak v prítomnosti vysokej aktivity patologického procesu by sa malo pozorovať posteľ režim na zníženie zaťaženia kardiovaskulárneho systému.
Drogová rehabilitácia.
O Pre vyššie uvedené indikácie sa liečba vykonáva v nemocnici s použitím etiologickej (penicilínové antibiotiká), patogenetickej (NSAID) a symptomatickej terapie.
Počas aktívnej fázy je predpísaná antibiotická terapia na potlačenie streptokokovej infekcie. Výhodný je penicilín alebo polosyntetické penicilíny (ampicilín, oxacilín), predpísané v stredných terapeutických dávkach, intramuskulárne, až do 10 - 12 dní. Paralelne sa predpisujú nesteroidné protizápalové lieky rôznych skupín: salicyláty (aspirín 3 - 4 g / deň s postupným znižovaním dávky na 2 g v kúre do 6-8 týždňov), indometacín 0,025 g - 3-krát denne, do 4-5 týždňov, voltaren atď. Pri ťažkých reumatických karditída, ako aj v prípade, že predpísaná liečba neúčinkuje, používa sa prednizolón, počnúc dávkou 20-30 mg/deň, po ktorej nasleduje zníženie dávky a vysadenie lieku (do 3-4 týždňov). Na liečbu protrahovaných foriem ochorenia sa používajú chinolínové lieky: delagil 0,25 g/deň alebo plaquenil 0,2 g/deň počas 3 až 4 mesiacov. Tradične sa predpisujú antihistaminiká, kyselina askorbová a iné vitamíny, lieky draslík, riboxín.
Po prepustení z nemocnice priebeh liečby pokračuje 1-2 mesiace (berúc do úvahy aktivitu procesu a klinické prejavy).
V prítomnosti srdcových ochorení sa symptomatická terapia uskutočňuje s prihliadnutím na klinické prejavy reumatizmu: vitamíny, srdcové glykozidy, diuretiká, antiarytmiká atď.
Ak dôjde k zlyhaniu krvného obehu, vykoná sa vhodná liečba.
Fyzikálne metódy rehabilitácie.
Fyzioterapia sa používa na ovplyvnenie patogenetických mechanizmov ochorenia:
· zápalový proces,
· imunitná patológia,
· zhoršená kardiohemodynamika.
Dôležitou úlohou využívania prírodných a umelých fyzikálnych faktorov je trénovať organizmus na rôzne druhy vplyvov, ktoré môžu zhoršiť priebeh ochorenia (teplota, fyzikálne a iné faktory), ako aj stimulovať nešpecifickú reaktivitu, aby sa zabránilo relapsom ochorenia. .
Taktika liečby je určená:
· závažnosť zápalového procesu (stupeň aktivity),
· povaha chlopňového ochorenia srdca,
· štádium zlyhania krvného obehu,
· poruchy srdcového rytmu,
· prítomnosť lézií iných orgánov a systémov - kĺbov a mimokĺbových tkanív, nervového systému, pľúc, obličiek atď.,
· prítomnosť ložísk chronickej infekcie,
· pridružené ochorenia.
V akútnom štádiu reumatizmu možno popri medikamentóznej terapii, ktorá je hlavným typom liečby, použiť niektoré typy fyzioterapeutických intervencií.
Pri dlhotrvajúcej bolesti kĺbov v aktívnej a neaktívnej fáze je možné použiť:
1. ultrafialové;
2. elektroforéza liečiv;
3. vykurovanie lampou Sollux alebo lampou s infračervenými lúčmi;
4. UHF;
5. parafínové aplikácie.
6.balneoterapia
Fyzioterapia.
Pohybová terapia je indikovaná takmer u všetkých pacientov s reumatizmom (s výnimkou NK II B st. - len dychové cvičenia s nevynúteným dýchaním a III čl.). V ostatných prípadoch sa ranné hygienické a terapeutické cvičenia vykonávajú do 20 minút v stoji, meraná chôdza, cvičenia so záťažou s nízkou a strednou pohyblivosťou.
Sociálna a pracovná rehabilitácia.
Schopnosť pacientov pracovať je stanovená s prihliadnutím
· trvanie aktívneho chorobného procesu,
· prítomnosť srdcových chýb,
· arytmie,
· obehové zlyhanie,
· povolanie pacienta.
Bez ohľadu na typ defektu a jeho kompenzáciu sú pacienti kontraindikovaní pracovať v podmienkach vysokej alebo nízkej teploty, vysokej vlhkosti, v prievane, na nočných zmenách, s výrazným neuropsychickým a fyzickým stresom.
Na I čl. aktivita procesu a latentný priebeh ochorenia (s elimináciou exacerbácie) bez prítomnosti defektu, pacienti s duševnou prácou sú schopní pracovať; pacienti s fyzickou prácou - s obmedzeniami: sú kontraindikované nočné zmeny, dlhé služobné cesty, ťažká fyzická práca atď.
V prípade ochorenia srdca 1. kategória osôb je práceneschopná pacienti s fyzickou námahou sú predmetom zamestnania alebo môžu byť odoslaní do VTEC, kde je možné s prihliadnutím na stupeň obehového zlyhania uviesť skupinu zdravotného postihnutia (viac; často III).
Keď je zápalový proces aktívny II alebo III čl. nemocenská dovolenka sa vydáva na celú dobu liečby a otázka schopnosti pracovať je určená závažnosťou srdcovej patológie.
V prípade zlyhania krvného obehu II Čl. pacienti s fyzickou prácou nie sú schopní pracovať vo svojej hlavnej profesii, ale prechod na ľahšiu prácu je možný; U pacientov s intelektuálnou prácou je možné v nej pokračovať, ak sa vytvoria ľahšie podmienky. V prípade zlyhania krvného obehu II B st. všetci pacienti podliehajú odoslaniu do VTEC, kde sú bez ohľadu na povolanie predpísané II skupina so zdravotným postihnutím.
Pri neaktívnom reumatickom procese je otázka pracovnej schopnosti vyriešená s prihliadnutím na všetky predtým uvedené body.
Chirurgická liečba srdcovej chyby je indikáciou na odoslanie do VTEC - II invalidnej skupiny na rok s následným rekomisovaním.
Kúpeľná liečba.
Keď choroba prejde do neaktívnej fázy, je možné vykonať rehabilitačné obdobie v podmienkach miestnych kardiologických sanatórií (2-3 mesiace po odznení aktívneho procesu). Pacienti s NC nie vyššou ako ja čl. Liečba sanatórium-rezort nie je indikovaná pre NK II B a III čl.
Prevencia.
Primárna prevencia reumatizmu:
· udržiavanie zdravého životného štýlu (pre deti a dospelých);
· povinná sanitácia chronických ložísk infekcie;
· kompletná včasná liečba akútnych a chronických ochorení nosohltanu;
· všeobecné otužovanie.
Sekundárna prevencia a lekárske vyšetrenie.
Pri primárnej reumatickej karditíde počas 3 rokov - mesačná bicilínová terapia (bicilín-5 1,5 milióna jednotiek intramuskulárne); v nasledujúcich 2 rokoch - na jar a na jeseň.
Pri absencii srdcového ochorenia a aktivity procesu počas celej tejto doby môže byť pacient vyradený z registra „D“ alebo preložený do inej dispenzárnej skupiny - osoby s rizikovými faktormi.
Ak existuje srdcová chyba - „D“, celoživotná registrácia s sezónne preventívne kurzy liečby na jar a jesenné obdobie: bicilín-5 1,5 milióna jednotiek raz alebo bicilín-3 600 tisíc jednotiek raz týždenne, 4 injekcie na kurz.
Pri neznášanlivosti penicilínových antibiotík môžete užívať NSAID (metindol, indometacín, nimesulid atď.) v štandardných dávkach počas 3 až 4 týždňov.
S prihliadnutím na klinické prejavy reumatizmu je možná aj symptomatická liečba: vitamíny, srdcové glykozidy, diuretiká, antiarytmiká atď.
Keď dôjde k sekundárnej infekcii (chrípka, ARVI atď.), Je potrebné vykonať prúd profylaxia - penicilínové antibiotiká (penicilín, ampicilín atď.) V štandardných dávkach počas 10 dní.
Ak defekt progreduje, je indikovaná konzultácia s kardiochirurgom.
Prevencia reumatizmu bicilínom by mala pokračovať aj počas tehotenstva. Konkrétne odporúčania na prevenciu reumatizmu sú stanovené v osobitných nariadeniach ministerstva zdravotníctva, ktoré musia byť v zdravotníckych zariadeniach.
Úloha ošetrovateľského procesu .
Pacient Oleg Nikolaevich Kuznetsov, 71-ročný, sa sťažoval na bolestivú bolesť v epigastrickej oblasti po jedle, pálenie záhy, slabosť a únavu. Z anamnézy je známe, že vred má 6-7 rokov. Exacerbácia sa zvyčajne vyskytuje na jar a na jeseň. Moja dcéra trvala na vyhľadaní lekárskej pomoci. Žije sám a dlho trpel smrťou svojej manželky. Zje, keď niečo uvarí (nahrádza obed obyčajným sendvičom s čajom, má rád kyslé uhorky, adjika), fajčí 1 balenie denne, ako sa ukázalo, je alkoholik. O svoje zdravie si nerobí veľa starostí a lieči sa pokojne. Objektívne: stav je uspokojivý, pacient má snímateľné zubné protézy (ktoré pozorne sleduje, keďže si na ne dlhodobo šetrí). Poloha pacienta je aktívna, chôdza je neistá (chôdza s palicou. Bez edémov, reumatoidnej artritídy kolenných kĺbov. Výška 167 cm, váha 65 kg, postava T 36,7 C, pokožka je bledá, suchá, jazyk pokrytý bielym povlakom, brucho stredne bolestivé v nadbrušku. Pulz 70 za minútu, vyhovujúca kvalita, krvný tlak 150/90 mmHg. NPV 18 za minútu. Stolica je nestabilná so sklonom k zápche. Močenie je normálne a bezbolestné.Vezikulárne dýchanie je počuť po celom povrchu hrudníka a dochádza k zmenám v hlasovom chvení.Pri palpácii brucha počas exacerbácie je často možné identifikovať lokálnu bolesť v epigastrickej oblasti, často v kombinácii so stredným odporom svalov prednej brušnej stenyPerkusie tam odhaľujú obmedzenú oblasť bolesti. Bolesť možno zaznamenať vľavo alebo vpravo od chrbtice pri stlačení v oblasti X hrudných, I bedrových stavcov.
Identifikované syndrómy : bolestivý syndróm (bolesť v epigastrickej oblasti)
OŠETROVATEĽSKÝ PROCES
Prispieť k rozvoju choroby a jej exacerbácii:
1. dlhodobé a často sa opakujúce neuro-emočné
nadmerná námaha (stres);
2. genetická predispozícia vrátane rezistentných
zvýšená kyslosť žalúdočnej šťavy ústavná
charakter;
3. predulcerózny stav: prítomnosť chronickej gastritídy,
duodenitída, funkčné poruchy žalúdka a
duodenum hyperstenického typu;
4. porušenie stravy;
5. fajčenie;
6.konzumácia silných alkoholických nápojov, niekt
lieky (aspirín, butadión, indometacín).
Sestra sa tiež pýta na tieto informácie: :
1. Rodinná anamnéza (genetická predispozícia);
2. Prítomnosť chronických ochorení (chronická gastritída,
duodenitída);
3. Údaje o životnom prostredí (stresové situácie, príroda
práca pacienta);
4. Prítomnosť zlých návykov (fajčenie, silné pitie
alkoholické nápoje);
5. Užívanie určitých liekov
(kyselina acetylsalicylová, butadión, indometacín);
6. Údaje o výžive pacienta (nesprávna výživa).
IDENTIFIKÁCIA PORUŠENIA VITÁLNYCH POTREB: jesť, odpočívať, mať vitálne hodnoty, byť zdravý, vylučovať, byť v bezpečí
2. ETAPA OŠETROVATEĽSKÉHO PROCESU
IDENTIFIKÁCIA OŠETROVATEĽSKÝCH PROBLÉMOV PACIENTA.
Skutočné problémy : bolesť v epigastrickej oblasti, pálenie záhy, slabosť, nedostatok vedomostí o vašej chorobe, únava,nedostatok vedomostí o nutričných charakteristikách (zneužívanie slaných, korenistých jedál, porušenie stravy); fajčenie, nepochopenie potreby zmeny životného štýlu, neznalosť komplikácií vredovej choroby.
Prioritné otázky 1. rád: bolesť v epigastrickej oblasti
Priority2. poradie: pálenie záhy
Potenciálne problémy : žalúdočné krvácanie, penetrácia, perforácia, stenóza pyloru, malignita
3ETAPA OŠETROVATEĽSKÉHO PROCESU
Problém: bolesť v epigastrickej oblasti
Problém: pálenie záhy
Problém: slabosť
|
Ciele |
Plánovanie |
|||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
|
Krátkodobý cieľ : Pacient si všimne zníženie slabosti po týždni liečby. Dlhodobý cieľ : pacient sa nebude sťažovať na slabosť v čase prepustenia |
Poskytnite: § liečebný a ochranný režim, dostatočný denný a nočný spánok; § primeraná výživa obsahujúca bielkoviny, vitamíny, mikroelementy; § včasné stravovanie; § prístup na čerstvý vzduch, vetranie miestnosti; 2. robiť prechádzky s miernou fyzickou aktivitou na čerstvom vzduchu; 3. Sledujte vykonávanie dychových cvičení; 4. Správne a včas dodržiavajte pokyny lekára Problém: nedostatok vedomostí o vašej chorobe
problém: Pacient si neuvedomuje komplikácie peptického vredu
4. ETAPA OŠETROVATEĽSKÉHO PROCESU REALIZÁCIA OŠETROVATEĽSKÉHO INTERVENČNÉHO PLÁNU . Pri problémoch pacienta: bolesť v epigastrickej oblasti, pálenie záhy, slabosť
Poznámka pre pacienta s peptickým vredom o organizácii terapeutickej výživy forme (t=40-50°C), dôkladne žuť. Vylúčiť: pikantné, slané, konzervované, údené, mastné, vyprážané.
5. ETAPA - HODNOTENIE OPATROVATEĽSKÝCH INTERVENCIÍ. Pacient zaznamenáva výrazné zníženie bolesti v epigastrickej oblasti a slabosť, žiadne pálenie záhy po jedle, preukazuje znalosti o chorobe, správnej výžive, neprestal fajčiť, ale znížil počet cigariet za deň (pol balenia). Zaväzuje sa dodržiavať všetky požiadavky lekára a konzultovať s ním včas. Ošetrovateľská starostlivosť o žalúdočné vredy .
Bolesť po liečbe a počas starostlivostiPálenie záhy u pacienta kleslo, pálenie záhy zmizlo, cíti sa dobre, pripravuje sa na prepustenie. Medzi všeobecnými sťažnosťami slabosť zmizla. Stav pacienta je uspokojivý, NPV 20 za minútu. Krvný tlak 140/80 mm Hg. Pulz 80 za minútu. Pri opakovanom FGDS sa veľkosť vredu zmenšuje. Pri následnej liečbe sa vred úplne zahojí. Pečeň nie je zväčšená. Brucho je mäkké a nebolestivé. Nedochádza k opuchu. Po prijatí ošetrovateľskej starostlivosti pacient preukáže vedomosti o ochorení a potrebe nemedikamentóznej liečby, správnej výživy.. Bulatovej
BIBLIOGRAFIA 1. Referenčná príručka „Klinika, klasifikácia a etiopatogenetické princípy antirelapsovej liečby pacientov s peptickým vredovým ochorením“, Smolensk, 1997. 2. Časopis „Ošetrovateľstvo“, č. 2, 2000, s. 32-33 3. Časopis „Ošetrovateľstvo“, číslo 3, 1999, s 4. Noviny „Lekáreň pre vás“, č. 21, s. 2-3 5. “Vzdelávacia a metodická príručka k základom ošetrovateľstva”, podobne spracovaná A.I.Shpirn, Moskva, 2003. 6. Terapia so základmi rehabilitácie./N.I Artishevskaya, A.N. Stožarov, N.N. Selivanchik, T.V. Mohort. – Minsk: Vyššia škola, 1998. 7. V.A. Epifanov. Fyzioterapia. – M.: GEOTAR-MED, 2002 |
|||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Abstrakt na tému:
Vlastnosti CVS u starších ľudí.
Výrobca: Mingazheva Elvira 401g
Kontroloval: Evdokimov V.V.
Arteriálna hypertenzia v starobe
Predlžujúca sa dĺžka života so sebou nesie nárast staršej populácie.
Prevalencia arteriálnej hypertenzie (AH) sa zvyšuje s vekom a postihuje približne 60 % starších ľudí. Hladina krvného tlaku je rizikovým faktorom, ktorého eliminácia výrazne znižuje riziko vzniku kardiovaskulárnych ochorení a úmrtia, ktorých frekvencia u starších ľudí je výrazne vyššia ako u mladých ľudí.
S vekom sa krvný tlak zvyšuje: SBP - do 70-80 rokov, DBP - do 50-60 rokov; následne je zaznamenaná stabilizácia alebo dokonca pokles DBP. Zvyšovanie SBP u starších ľudí výrazne zvyšuje riziko vzniku kardiovaskulárnych komplikácií, ako je ischemická choroba srdca (ICHS), cerebrovaskulárne ochorenie, zlyhanie srdca a obličiek a smrť na ne. V súlade s výsledkami nedávnych štúdií sa pulzný krvný tlak (rozdiel medzi systolickým a diastolickým krvným tlakom) považuje za najpresnejší prediktor kardiovaskulárnych komplikácií u pacientov nad 60 rokov vzhľadom na to, že odráža patologickú stuhnutosť arteriálne steny. Najpresvedčivejšie výsledky sú z metaanalýzy na základe troch štúdií: EWPНE, SYST-EUR a SYST-CHINA. Poskytli dôkaz, že čím vyšší je systolický krvný tlak a čím nižší je diastolický krvný tlak, t. j. čím vyšší je pulzný krvný tlak, tým horšia je prognóza kardiovaskulárnej morbidity a mortality.
Normálne hodnoty pulzného krvného tlaku nie sú v súčasnosti jasne definované, hoci väčšina štúdií poukazuje na významné zvýšenie kardiovaskulárneho rizika pri pulznom krvnom tlaku nad 65 mmHg. čl.
Patogenetické mechanizmy hypertenzie v starobe
Treba si všimnúť nasledujúce štrukturálne a funkčné zmeny v kardiovaskulárnom systéme počas starnutia.
Anatomické zmeny
Srdce:
rozšírenie dutín ľavej predsiene a ľavej komory;
kalcifikácia krúžkov mitrálnej a aortálnej chlopne.
Plavidlá:
zvýšenie priemeru a dĺžky aorty;
zhrubnutie steny aorty.
Fyziologické zmeny
Srdce:
znížená poddajnosť ľavej komory;
zhoršené diastolické plnenie ľavej komory (znížené skoré plnenie a zvýšené plnenie počas systoly predsiení).
Plavidlá:
znížená elasticita;
zvýšenie rýchlosti pulznej vlny;
zvýšenie SBP.
Histofyziologické zmeny
Zvýšený obsah lipidov, kolagénu, lipofuscínu, amyloidu v tkanivách.
Zníženie počtu myocytov so zvýšením ich veľkosti.
Znížená rýchlosť relaxácie myocytov.
Znížená citlivosť β-adrenergných receptorov.
Zvýšené trvanie kontrakcie myocytov.
Vlastnosti vyšetrenia starších pacientov s hypertenziou
Okrem rutinného testovania, ktoré sa vykonáva u všetkých pacientov s hypertenziou, by sa u pacientov starších ako 60 rokov mala vyšetriť prítomnosť pseudohypertenzie, hypertenzie bieleho plášťa, ortostatickej hypotenzie a sekundárnej hypertenzie.
Veľkú pozornosť treba venovať správnemu meraniu krvného tlaku. Mala by sa vykonávať v sede po 5-10 minútach odpočinku. Krvný tlak je definovaný ako priemer dvoch alebo viacerých meraní.
Niekedy sa pri meraní krvného tlaku u starších ľudí môžu získať falošné výsledky v dôsledku „zlyhania auskultácie“ - absencia tónov po určitú dobu po objavení sa prvého zvuku charakterizujúceho SBP. To môže viesť k zníženiu systolického krvného tlaku o 40-50 mm Hg. čl. Aby ste predišli chybám a zaregistrovali tón, ktorý sa objaví pred „auskultačným ponorom“, odporúča sa nafúknuť manžetu na 250 mm Hg. čl. a pomaly uvoľnite vzduch. Diagnóza hypertenzie je stanovená, ak je SBP > 140 mm Hg. čl. alebo DBP > 90 mm Hg. čl. počas viacerých vyšetrení.
Hypertenzia u starších ľudí je často sprevádzaná zvýšenou tuhosťou steny tepny v dôsledku jej zhrubnutia a kalcifikácie. V niektorých prípadoch to prispieva k nadhodnoteniu hodnôt krvného tlaku, pretože manžeta nemôže stlačiť stuhnutú tepnu. V takejto situácii môže byť hladina krvného tlaku pri meraní pomocou manžety (nepriama metóda) 10-50 mm Hg. čl. vyššia ako pri použití intraarteriálneho katétra (priama metóda). Tento jav sa nazýva pseudohypertenzia. Oslerov test niekedy pomáha diagnostikovať: určenie pulzácie na a. radialis alebo a. brachialis distálne od manžety po nafúknutí približne na úroveň SBP pacienta. Ak je pulz hmatateľný napriek silnej kompresii brachiálnej artérie, naznačuje to prítomnosť pseudohypertenzie. Malo by sa to podozrievať v prípadoch, keď na pozadí hodnôt vysokého krvného tlaku neexistujú žiadne iné príznaky poškodenia cieľových orgánov. Ak je staršej osobe s pseudohypertenziou predpísaná antihypertenzívna liečba, môže mať klinické príznaky nadmerného poklesu krvného tlaku, hoci hypotenzia sa pri meraní nemeria.
Vysoká variabilita krvného tlaku je ďalším znakom zvýšenej tuhosti veľkých tepien.
Klinické prejavy zvýšenej variability krvného tlaku môžu zahŕňať:
ortostatický pokles krvného tlaku;
znížený krvný tlak po jedle;
zvýšená hypotenzná odpoveď na antihypertenzívnu liečbu;
zvýšená hypertenzná reakcia na izometrické a iné typy stresu;
"Hypertenzia bieleho plášťa"
Pacientom, ktorí sa sťažujú na závažné zmeny krvného tlaku, v anamnéze závraty a mdloby, alebo pacientom s vysokým krvným tlakom pri návšteve lekára a bez známok poškodenia cieľových orgánov, sa odporúča absolvovať ambulantné 24-hodinové monitorovanie krvného tlaku alebo meranie krvného tlaku na doma 4-5x denne. Navyše u starších pacientov s hypertenziou sa často vyskytujú poruchy cirkadiánneho rytmu krvného tlaku, ktoré si vyžadujú identifikáciu a korekciu, pretože môžu spôsobiť kardiovaskulárne komplikácie.
Na diagnostiku ortostatickej hypotenzie sa všetkým pacientom starším ako 50 rokov odporúča merať krvný tlak v ľahu a po 1 a 5 minútach - v stoji. Normálnou reakciou krvného tlaku na prechod z ľahu do stoja je mierne zvýšenie DBP a zníženie SBP. Ortostatická hypotenzia nastáva, keď SBP klesne o viac ako 20 mmHg. čl. alebo sa DBP zvýši o viac ako 10 mmHg. čl. Príčiny ortostatickej hypotenzie, ako je uvedené vyššie, sú zníženie objemu krvi, dysfunkcia baroreceptorov, narušenie autonómneho nervového systému, ako aj použitie antihypertenzív s výrazným vazodilatačným účinkom (a-blokátory a kombinované a- a b -blokátory). Ortostatickú hypotenziu môžu zhoršiť aj diuretiká, nitráty, tricyklické antidepresíva, sedatíva a levodopa.
Na zníženie závažnosti ortostatickej hypotenzie sa odporúča dodržiavať nasledujúce pravidlá:
ležať na vysokom vankúši alebo zdvihnúť hlavu postele;
pomaly vstávajte z ležiacej polohy;
pred pohybom, ak je to možné, vykonajte izometrické cvičenia, napríklad stlačte gumovú loptičku v ruke a vypite aspoň pohár tekutiny;
jesť jedlo v malých porciách.
Ďalší dôležitý bod pri vyšetrovaní starších pacientov s hypertenziou – ide o vylúčenie sekundárnej hypertenzie. Najčastejšími príčinami sekundárnej hypertenzie u starších pacientov sú renálne zlyhanie a renovaskulárna hypertenzia. Ten ako možná príčina zvýšeného krvného tlaku je zaznamenaný u 6,5 % hypertonikov vo veku 60 – 69 rokov a u menej ako 2 % pacientov vo veku 18 – 39 rokov.
Liečba starších ľudí s arteriálnou hypertenziou
Cieľom liečby starších pacientov s hypertenziou je zníženie krvného tlaku pod 140/90 mmHg. čl.
Nemedikamentózna terapia je povinnou súčasťou liečby starších pacientov s hypertenziou. U pacientov s miernou hypertenziou môže viesť k normalizácii krvného tlaku u pacientov s ťažšou hypertenziou môže znížiť počet užívaných antihypertenzív a ich dávkovanie. Nemedikamentózna liečba pozostáva zo zmeny životného štýlu.
Zníženie telesnej hmotnosti pri nadbytku a obezite pomáha znižovať krvný tlak a zlepšuje metabolický profil u týchto pacientov.
Zníženie príjmu kuchynskej soli na 100 mEq Na alebo 6 g kuchynskej soli denne môže mať významný vplyv na krvný tlak u starších dospelých Celkovo kontrolované štúdie ukazujú malé, ale konzistentné zníženie krvného tlaku v reakcii na obmedzenie príjmu soli 4-6 g/deň
Zvýšenie fyzickej aktivity (35-40 minút denne dynamického cvičenia, napr. rýchla chôdza) pôsobí aj antihypertenzívne a má množstvo ďalších pozitívnych účinkov, najmä metabolických.
Zníženie spotreby alkoholu denne na 30 ml čistého etanolu (maximálne 60 ml vodky, 300 ml vína alebo 720 ml piva) u mužov a 15 ml u žien a mužov s nízkou telesnou hmotnosťou tiež pomáha znižovať krvný tlak.
Zahrnutie do stravy potravín s vysokým obsahom draslíka (približne 90 mmol/deň). Vplyv draslíka na hladinu krvného tlaku nie je presvedčivo dokázaný, avšak vzhľadom na jeho vplyv na prevenciu mozgových príhod a priebeh arytmií sa starším pacientom s hypertenziou odporúča konzumovať zeleninu a ovocie bohaté na tento prvok.
Obohatenie stravy o vápnik a horčík priaznivo pôsobí na celkový stav organizmu a vápnik spomaľuje aj progresiu osteoporózy.
Odvykanie od fajčenia a zníženie podielu nasýtených tukov a cholesterolu v strave pomáha zlepšovať stav kardiovaskulárneho systému.
Je potrebné pripomenúť, že jednou z príčin zvýšeného krvného tlaku v starobe môže byť liečba sprievodných ochorení nesteroidnými antiflogistikami, preto je potrebné znížiť ich užívanie.
Medikamentózna terapia
V prípadoch, keď nemedikamentózna liečba nevedie k normalizácii krvného tlaku, je potrebné zvážiť predpisovanie antihypertenzívnej medikamentóznej terapie.
Pacienti s hladinami SBP nad 140 mm Hg. čl. a súbežného diabetes mellitus, anginy pectoris, srdcového zlyhania, zlyhania obličiek alebo hypertrofie ľavej komory, liečba hypertenzie by mala začať farmakoterapiou spolu so zmenou životného štýlu.
Liečebný režim by mal byť jednoduchý a pre pacienta zrozumiteľný, liečba by sa mala začať nízkymi dávkami (polovičnými dávkami ako u mladých ľudí), postupne ich zvyšovať, až kým sa nedosiahne cieľový krvný tlak – 140/90 mm Hg. čl. Tento prístup pomáha predchádzať ortostatickej a postprandiálnej (po jedle) hypotenzii.
Nútené zníženie krvného tlaku môže zhoršiť cerebrálny a koronárny prietok krvi na pozadí obliterujúcich aterosklerotických vaskulárnych lézií.
Farmakoterapia používaná u starších pacientov s hypertenziou sa nelíši od farmakoterapie predpísanej pacientom mladý. Diuretiká a dlhodobo pôsobiace dihydropyridínové antagonisty vápnika sú lieky účinné pri prevencii mŕtvice a veľkých kardiovaskulárnych komplikácií.
Algoritmus liečby starších pacientov s hypertenziou je teda nasledujúci:
stanovenie diagnózy (s výnimkou sekundárnej povahy hypertenzie, „hypertenzie bieleho plášťa“ a pseudohypertenzie);
hodnotenie rizika s prihliadnutím na prítomnosť sprievodných ochorení;
nemedikamentózna liečba;
medikamentózna terapia.
Treba však pripomenúť, že len individuálny prístup k vyšetreniu a liečbe starších pacientov môže zlepšiť kvalitu ich života a prognózu konkrétneho pacienta.
Srdcová ischémia
Koronárna choroba srdca je poškodenie myokardu spôsobené poruchou prietoku krvi v koronárnych artériách. Preto sa v lekárskej praxi často používa termín koronárna choroba srdca.
Typicky sa u ľudí trpiacich ochorením koronárnych artérií príznaky objavia po 50. roku života. Vyskytujú sa iba počas fyzickej aktivity. Typické prejavy ochorenia sú:
bolesť v strede hrudníka (angína);
pocit nedostatku vzduchu a ťažkosti s dýchaním;
zastavenie obehu v dôsledku príliš častých kontrakcií srdca (300 a viac za minútu). Toto je často prvý a posledný prejav choroby.
Niektorí pacienti s ischemickou chorobou srdca nepociťujú žiadnu bolesť ani nedostatok vzduchu ani počas infarktu myokardu.
Čím viac rizikových faktorov má človek, tým je pravdepodobnejšie, že bude mať toto ochorenie. Vplyv väčšiny rizikových faktorov možno znížiť, čím sa zabráni rozvoju ochorenia a vzniku jeho komplikácií. Medzi takéto rizikové faktory patrí fajčenie, vysoký cholesterol a krvný tlak a cukrovka.
Diagnostické metódy: záznam elektrokardiogramu v pokoji a pri postupnom zvyšovaní fyzickej aktivity (záťažový test), röntgen hrudníka, biochemický krvný test (so stanovením hladiny cholesterolu a glukózy v krvi). Ak dôjde k vážnemu poškodeniu koronárnych artérií vyžadujúcich operáciu, potom koronárna angiografia. V závislosti od stavu koronárnych artérií a počtu postihnutých ciev je liečbou okrem liekov angioplastika alebo bypass koronárnej artérie. Ak sa včas poradíte s lekárom, predpíše vám lieky, ktoré pomáhajú znižovať vplyv rizikových faktorov, zlepšujú kvalitu života a zabraňujú rozvoju infarktu myokardu a iným komplikáciám:
- statíny na zníženie cholesterolu;
- betablokátory a inhibítory angiotenzín-konvertujúceho enzýmu na zníženie krvného tlaku;
- aspirín na prevenciu krvných zrazenín;
- nitráty, ktoré pomáhajú zmierniť bolesť počas záchvatu angíny pectoris
- nefajčiť. Je to najdôležitejšie. Nefajčiari majú výrazne nižšie riziko infarktu myokardu a smrti ako fajčiari;
- jesť potraviny s nízkym obsahom cholesterolu;
- Vykonávajte fyzickú aktivitu pravidelne, každý deň po dobu 30 minút (chôdza priemerným tempom);
- znížiť úroveň stresu.
Ateroskleróza
Ateroskleróza (z gréckeho athera – kaša a skleróza), chronické ochorenie charakterizované kôrnatením a stratou elasticity stien tepien, zúžením ich priesvitu s následným narušením prekrvenia orgánov; Postihnutý býva (aj keď nerovnomerne) celý arteriálny systém tela. A. starší ľudia ochorejú častejšie. Vonkajšie prejavy ochorenia zvyčajne predchádza mnohoročné asymptomatické obdobie; Do určitej miery má veľa mladých ľudí aterosklerotické zmeny. Muži trpia A. 3-5 krát častejšie ako ženy. Pri vývoji ochorenia zohráva úlohu dedičná predispozícia, ako aj individuálne vlastnosti tela. Diabetes mellitus, obezita, dna, cholelitiáza a pod. prispievajú k rozvoju A. Diéta s nadbytočným množstvom živočíšnych tukov zohráva významnú úlohu ako faktor predisponujúci k A., nie však ako základná príčina A. Nízka fyzická je známe, že aktivita je dôležitá pri vzniku A. Za dôležitý dôvod treba považovať psycho-emocionálny stres, traumatický pre nervový systém, vplyv rušného tempa života, hluk, niektoré špecifické pracovné podmienky atď.
Mechanizmom vzniku ochorenia je porucha metabolizmu lipidov (látok podobných tuku), najmä cholesterolu, zmeny v štruktúre a funkcii cievnej steny, v stave zrážanlivosti krvi a antikoagulačných systémov. Pri poruche metabolizmu cholesterolu sa zvyšuje obsah cholesterolu v krvi, ktorý sa časom stáva dôležitým (aj keď voliteľným) článkom rozvoja ochorenia. Zrejme sa pri A. znižuje nielen miera využitia a vylučovania nadbytočného cholesterolu z potravy, ale zvyšuje sa aj jeho syntéza v organizme S poruchou jeho regulácie súvisí aj porucha metabolizmu – nervová a endokrinné systémy ami.
Pri A. sa v cievnej stene tvoria aterosklerotické pláty - viac či menej husté zhrubnutia vnútornej výstelky tepny. Po prvé, proteínová látka vnútornej výstelky tepny napučiava. Následne sa zvyšuje jeho priepustnosť: cholesterol preniká do steny cievy. Akumulácia cholesterolu v stenách tepien spôsobuje sekundárne zmeny v cievach, ktoré sa prejavujú proliferáciou spojivového tkaniva. Následne aterosklerotické pláty prechádzajú radom zmien: môžu sa rozpadať za vzniku kašovitej hmoty (odtiaľ názov A.), ukladá sa v nich vápno (kalcifikácia) alebo vzniká priesvitná homogénna látka (hyalín). Proces je progresívny. Lumeny krvných ciev sa zužujú. V dôsledku kruhového usporiadania plakov strácajú cievy schopnosť expandovať, čo následne narúša reguláciu prekrvenia orgánov pri intenzívnej práci. Nepravidelnosti vo vnútri ciev v A. prispievajú k tvorbe krvných zrazenín a trombov, ktoré zhoršujú poruchy krvného obehu až do úplného zastavenia. Vývoj krvných zrazenín je tiež uľahčený znížením intenzity procesov proti zrážaniu krvi pozorovaných u A. Niektorí vedci spájajú nástup vývoja A. s porušením zrážanlivosti krvi, akumuláciou trombotických hmôt v stenách cievy. , nasleduje ich obezita, strata cholesterolu a reakcia spojivového tkaniva.
S prevahou aterosklerotických zmien v cievach srdca, mozgu, obličiek, dolných končatín, v orgáne, ktorý trpí nedostatkom krvného zásobenia v dôsledku A., sa vyskytujú poruchy, ktoré určujú klinický obraz choroby. A. srdcové cievy je vyjadrená koronárnou insuficienciou alebo infarktom myokardu. A. mozgové cievy vedie k poruchám duševnej činnosti av ťažkých stupňoch - k rôznym typom paralýzy. A. renálne artérie sa zvyčajne prejavuje ako pretrvávajúca hypertenzia. A. cievy nôh môžu byť príčinou prerušovanej klaudikácie (pozri Endarteritis obliterans), vzniku vredov, gangrény atď.
Liečba a prevencia A. sú zamerané na reguláciu celkového metabolizmu a metabolizmu cholesterolu. Zároveň sú dôležité opatrenia na normalizáciu pracovných a životných podmienok (dodržiavanie rozvrhu práce a odpočinku, telesná výchova a pod.). Výživa by nemala byť prehnaná, najmä pokiaľ ide o živočíšne tuky a sacharidy. Diéta zahŕňa potraviny obsahujúce vitamíny a rastlinné oleje. Z liečivých liekov sa používajú niektoré vitamíny, hormonálne látky, lieky, ktoré inhibujú syntézu cholesterolu, podporujú jeho vylučovanie a ďalšie lieky zabraňujúce zrážaniu krvi - antikoagulanciá, ako aj vazodilatanciá. Liečba sa vykonáva na prísne individuálnom základe s povinným lekárskym dohľadom.
Odoslanie dobrej práce do databázy znalostí je jednoduché. Použite nižšie uvedený formulár
Študenti, postgraduálni študenti, mladí vedci, ktorí využívajú vedomostnú základňu pri štúdiu a práci, vám budú veľmi vďační.
Uverejnené dňa http://allbest.ru
Štátna lekárska univerzita v Karagande
Katedra histológie
Test
Vlastnosti kardiovaskulárneho systému u starších ľudí
Dokončené: čl. 3072 g. Novoženová V.
Kontroloval: učiteľ Abeldinova G.K.
Karaganda 2014
Úvod
1. Srdcový systém
2. Cievny systém
Bibliografia
Úvod
Proces starnutia je charakterizovaný postupnými involutívnymi zmenami vo väčšine orgánov, čo so sebou prináša zmeny v ich funkciách v dôsledku postupného zániku aktívneho parenchýmu v orgáne v dôsledku jeho nahradenia neaktívnym tkanivom (tukovým alebo spojivovým) alebo postupným zmenšovaním veľkosti orgán. Staroba je holistický proces, pretože javy staroby a involúcie sa rozvíjajú vo všetkých orgánoch a systémoch tela.
Účel štúdie: zvážiť a študovať morfológiu krvného systému a jeho vekové charakteristiky.
Na dosiahnutie tohto cieľa boli vyriešené tieto úlohy:
1. Zvážte zložky kardiovaskulárneho systému a ich morfológiu.
2. Určite vekové charakteristiky kardiovaskulárneho systému.
1. Srdcový systém
kardiomyocyt trombogénna krvná tepna
V samotnom srdci sa vyskytujú významné zmeny s vekom. Za 70 rokov ľudského života prepumpuje srdce 165 miliónov litrov krvi. Jeho kontraktilita závisí predovšetkým od stavu buniek myokardu. Takéto kardiomyocyty sa u zrelých a starších ľudí neobnovujú a počet kardiomyocytov s vekom klesá. Keď odumrú, sú nahradené spojivovým tkanivom. Ale telo sa snaží kompenzovať stratu buniek myokardu zvýšením hmotnosti (a teda sily) každej pracujúcej bunky myokardu. Prirodzene, tento proces nie je neobmedzený a postupne klesá kontraktilita srdcového svalu.
S vekom trpí aj chlopňový aparát srdca a zmeny na bikuspidálnej (mitrálnej) chlopni a aortálnej chlopni sú výraznejšie ako na chlopniach pravých srdcových komôr. V starobe chlopne strácajú svoju elasticitu a môže sa v nich ukladať vápnik. V dôsledku toho vzniká chlopňová nedostatočnosť, ktorá vo väčšej či menšej miere narúša koordinovaný pohyb krvi časťami srdca. Rytmické a konzistentné sťahy srdca zabezpečujú špeciálne bunky prevodového systému srdca.
Nazývajú sa aj kardiostimulátory, t.j. bunky schopné generovať impulzy, ktoré vytvárajú srdcový rytmus. Počet buniek vodivého systému sa začína znižovať od 20. roku života a v starobe je ich počet len 10% pôvodného. Tento proces určite vytvára predpoklady pre rozvoj porúch srdcového rytmu.
2. Cievny systém
Hlavné zmeny, ktoré sa vyskytujú vo veľkých arteriálnych kmeňoch, sú sklerotické zhutnenie vnútornej membrány (intima), atrofia svalovej vrstvy a znížená elasticita. Fyziologické kôrnatenie tepien smerom k periférii klesá. Ak sú všetky ostatné veci rovnaké, zmeny v cievnom systéme sú výraznejšie na dolných končatinách ako na horných končatinách. Morfologické štúdie sú potvrdené klinickými pozorovaniami. Pri zvažovaní zmien rýchlosti šírenia pulzovej vlny v rôznych oblastiach veľkých arteriálnych ciev súvisiacich s vekom sa zistilo, že s vekom dochádza k prirodzenému zvýšeniu jej modulu pružnosti. Preto je zvýšenie rýchlosti šírenia pulzovej vlny, presahujúce vekové normy, dôležitým diagnostickým znakom aterosklerózy.
Zmeny v arteriálnych cievach súvisiace s vekom spôsobujú ich nedostatočnú schopnosť nielen expandovať, ale aj zužovať. To všetko spolu so zmenenou reguláciou cievneho tonusu vo všeobecnosti narúša adaptačné schopnosti obehového systému. V prvom rade a vo väčšej miere sa menia veľké arteriálne cievy systémového obehu, najmä aorta, až vo vyššom veku sa znižuje elasticita pľúcnice a jej veľkých kmeňov. Spolu so zvýšením rigidity arteriálnych ciev a stratou elasticity dochádza k zväčšeniu objemu a kapacity arteriálneho elastického rezervoára, najmä aorty, čím sa do určitej miery kompenzujú narušené funkcie elastického rezervoáru. V neskoršom veku však nárast objemu nie je paralelný so znížením elasticity. To narúša adaptačné schopnosti systémového aj pľúcneho obehu.
Významný príspevok k štúdiu elasticko-viskóznych vlastností arteriálnych ciev mala reografia periférnych ciev a reoencefalografia. Zistilo sa, že s vekom sa elastické vlastnosti periférnych arteriálnych ciev a mozgových ciev znižujú, o čom svedčí zmena tvaru krivky reogramu a jej časových ukazovateľov (zníženie amplitúdy reografickej vlny, jej pomalý vzostup , zaoblený, často klenutý vrchol, hladkosť dikrotickej vlny, zvýšenie rýchlosti šírenia pulznej vlny atď.). Spolu s veľkými arteriálnymi cievami je kapilárna sieť tiež predmetom reštrukturalizácie súvisiacej s vekom. Pre- a post-kapiláry, ako aj samotné kapiláry, sú charakterizované fibrózou a hyalínovou degeneráciou, čo môže viesť k úplnej obliterácii ich lúmenu. S pribúdajúcim vekom klesá počet fungujúcich kapilár na jednotku tkaniva a výrazne klesá aj kapilárna rezerva. Na dolných končatinách sú však zmeny výraznejšie. Často sa nachádzajú zóny bez kapilárnych slučiek - oblasti "plešatosti". Príslušné znamienko je spojené s úplnou obliteráciou kapilár, čo potvrdzujú histologické štúdie kože. Podobné zmeny sú zaznamenané v kapilárach počas mikroskopie spojovky očnej gule. S vekom sa mení tvar kapilár.
Stávajú sa zvlnené a predĺžené. Prevláda spastická forma kapilárnych slučiek so zúžením arteriálnych a venóznych vetiev a spasticko-atonická forma - so zúžením tepny a expanziou venóznych vetiev. Tieto zmeny v kapilárach spolu so zmenami v reologických vlastnostiach krvi súvisiacimi s vekom spôsobujú zníženie kapilárneho obehu a tým aj prísun kyslíka do tkanív. Na jednej strane spomalenie prietoku kapilárnej krvi a na druhej zväčšenie medzikapilárnej vzdialenosti, a to ako dôsledok zníženia počtu fungujúcich kapilár a zhrubnutia bazálnej membrány v dôsledku jej viacvrstvového charakteru, výrazne zhoršujú podmienky pre difúziu kyslíka do tkaniva.
Konané spoločne s K.G. Sarkisov, A.S. Stupina (1978) štúdie stavu kapilár v biopsiách kože pomocou elektrónovej mikroskopie ukázali, že s vekom dochádza k zhrubnutiu bazálnej membrány kapilár, kolagenizácii fibríl, zmenšeniu priemeru pórov a zníženiu aktivity pinocytózy. Tieto zmeny vedú k zníženiu intenzity transkapilárnej výmeny. V tomto smere možno súhlasiť s tvrdeniami P. Bastaia (1955) a M. Burgera (1960), ktorí ako jednu z príčin starnutia uvádzajú zmeny v mikrocirkulačnom systéme. So starnutím sa preukázal významný pokles renálnej cirkulácie, ktorý priamo súvisí s poklesom mikrovaskularizácie. Endoskopické vyšetrenie žalúdočnej sliznice a bioptické vzorky odhalili pokles počtu mikrociev.
Počas starnutia človeka sa zistilo významné zníženie prekrvenia svalov, a to ako v pokoji (RMB), tak aj maximálneho prekrvenia svalov (MMB) pri vykonávaní dávkovanej fyzickej aktivity. Tento pokles MMC naznačuje významné obmedzenie funkčnosť mikrocirkulačného systému v kostrovom svalstve, čo je jeden z dôvodov obmedzovania svalovej výkonnosti. Pri zvažovaní dôvodov zníženia prietoku krvi vo svaloch počas starnutia by sa mali brať do úvahy tieto okolnosti: určitú úlohu zohrávajú zmeny centrálnej hemodynamiky súvisiace s vekom - zníženie srdcového výdaja, procesy fyziologickej artériosklerózy arteriálnych ciev, zhoršenie reologických vlastností krvi. Avšak zmeny súvisiace s vekom v mikrocirkulačnej väzbe majú v tomto fenoméne hlavný význam: obliterácia arteriol a zníženie svalovej kapilarizácie.
S vekom, počnúc štvrtou dekádou, sa endoteliálna dysfunkcia zvyšuje, a to ako vo veľkých arteriálnych cievach, tak na úrovni mikrovaskulatúry. Zníženie funkcie endotelu významne ovplyvňuje zmeny intravaskulárnej hemostázy, čím sa zvyšuje trombogénny potenciál krvi. Tieto zmeny spolu s vekom podmieneným spomalením prietoku krvi predisponujú k rozvoju intravaskulárnej trombózy a tvorbe aterosklerotického plátu.
S vekom dochádza k miernemu zvýšeniu krvného tlaku, väčšinou systolického, terminálneho a priemerne dynamického. Zvyšuje sa aj bočný, šokový a pulzný tlak. Zvýšenie krvného tlaku súvisí najmä so zmenami v cievnom systéme súvisiacimi s vekom – strata elasticity veľkých tepnových kmeňov, zvýšenie periférnej cievnej rezistencie. Absencia výrazného zvýšenia krvného tlaku, predovšetkým systolického, je do značnej miery spôsobená tým, že so starnutím, spolu so stratou elasticity veľkých arteriálnych kmeňov, najmä aorty, sa zväčšuje jeho objem a znižuje sa srdcový výdaj. V starobe dochádza k narušeniu koordinovaného vzťahu medzi rôznymi časťami obehového systému, čo sa prejavuje ako neadekvátna odpoveď arteriol na zmeny cirkulačného objemu. Rozšírenie žilového lôžka, zníženie tonusu a elasticita žilovej steny sú určujúcimi faktormi poklesu venózneho krvného tlaku s vekom.
Postupný pokles lúmenu malých periférnych artérií na jednej strane znižuje krvný obeh v tkanivách a na druhej strane spôsobuje zvýšenie periférnej vaskulárnej rezistencie. Treba však poznamenať, že rovnaký typ zmien vo všeobecnej periférnej vaskulárnej rezistencii skrýva svoju odlišnú topografiu posunov v regionálnom tóne. U starších a starých ľudí sa teda celkový renálny vaskulárny odpor krvi zvyšuje vo väčšej miere ako celkový periférny vaskulárny odpor.
V dôsledku straty elasticity veľkých arteriálnych kmeňov sa činnosť srdca s vekom stáva menej ekonomickou. Potvrdzujú to nasledujúce skutočnosti: po prvé u starších a starých ľudí je v porovnaní s mladými ľuďmi zvýšená spotreba energie ľavou srdcovou komorou na 1 liter minútového prietoku krvi (MCV); po druhé, s vekom sa IOC výrazne znižuje, ale práca vykonaná ľavou komorou za 1 minútu zostáva prakticky nezmenená; po tretie, mení sa pomer medzi celkovým elastickým odporom (Eo) a periférnym vaskulárnym odporom (W). Podľa literatúry indikátor (Eo/W) charakterizuje vzťah medzi množstvom energie, ktorú srdce vynakladá priamo na pohyb krvi cievami, a množstvom, ktoré je nahromadené stenami ciev.
Z prezentovaných faktov teda vyplýva, že v dôsledku vekom podmienených zmien veľkých arteriálnych ciev dochádza k strate ich elasticity a tým k vytváraniu podmienok, pri ktorých srdce vynakladá viac energie na pohyb krvi. Tieto zmeny sú obzvlášť výrazné v systémovom obehu a spôsobujú rozvoj kompenzačnej hypertrofie ľavej komory a zvýšenie srdcovej hmoty.
Bibliografia
1. Štúdia O.V. Korkushko. Štátna inštitúcia "Gerontologický ústav Akadémie lekárskych vied Ukrajiny", Kyjev.
2. Age histology Vydavateľ: Pulikov A.S. Phoenix, 2006.
3. Volková O. V., Pekársky M. I. Embryogenéza a vekom podmienená histológia vnútorných orgánov človeka M.: Medicína, 1976
4. Veková histológia: Návod Editor: Mikhailenko A., Guseva E. Phoenix, 2006
Uverejnené na Allbest.ru
Podobné dokumenty
Význam kardiovaskulárneho systému pre život organizmu. Štruktúra a funkcia srdca, príčina automatizmu. Pohyb krvi cez cievy, jej distribúcia a prietok. Práca učiteľa na posilnenie kardiovaskulárneho systému malých detí.
kurzová práca, pridané 9.10.2011
Štruktúra a umiestnenie ľudského srdca. Vlastnosti venóznej a arteriálnej krvi. Automatický systém srdca. Typy krvných ciev. Význam kyslíka pre ľudský organizmus. Príčiny chorôb kardiovaskulárneho systému.
prezentácia, pridaná 12.11.2015
Prípustnosť tehotenstva a pôrodu pre ženu trpiacu kardiovaskulárnymi ochoreniami. Fyziologické zmeny v hemodynamike a srdcovej funkcii. Syndróm kompresie dolnej dutej žily. Objem cirkulujúcej krvi. Spotreba kyslíka v tele.
prezentácia, pridané 29.05.2015
Distribúcia krvi v rôznych častiach kardiovaskulárneho systému. Morfofunkčné vlastnosti systému cerebrálny obeh. Inervácia mozgových ciev. Zabezpečenie nezávislosti cerebrálny prietok krvi so zmenami krvného tlaku.
Vplyv kozmického počasia na biologické rytmy činnosti nervového a kardiovaskulárneho systému človeka
Vesmírne počasie v ekológii človeka. Fyziológia ľudského kardiovaskulárneho a nervového systému. Magnetické polia, pokles a zvýšenie teploty, zmeny atmosférického tlaku, ich vplyv na kardiovaskulárny a centrálny nervový systém človeka.
kurzová práca, pridané 19.12.2011
Biologický vek človeka. Zmeny, ktoré sa vyvíjajú v imunitnom systéme so starnutím. Motorické štruktúry žalúdka. Stav emocionálnej sféry. Zmeny v neuroendokrinných regulačných mechanizmoch. Zmeny súvisiace s vekom v kardiovaskulárnom systéme.
prezentácia, pridané 24.03.2015
Štruktúra a funkcie srdca z pohľadu mechaniky. Subsystémy cievneho systému. Typy krvných ciev. Vonkajšie prejavy srdcovej činnosti. Lineárna a objemová rýchlosť prietoku krvi. Gradient rýchlosti medzi vrstvami krvi pohybujúcej sa cez cievy.
prezentácia, pridané 25.12.2013
Epidemiológia kardiovaskulárnych chorôb a úmrtnosť. Základné faktory, krvné skupiny a rizikové faktory rozvoja ľudských chorôb. Program prevencie kardiovaskulárnych chorôb. Prevencia kardiovaskulárnych patológií v Rusku.
Približne od 30. roku života začínajú v srdci a cievach nezvratné zmeny spojené s vekom. Čím je človek starší, tým sú výraznejšie. Po päťdesiatke všetky systémy starnú, čo určuje charakter týchto procesov a ovplyvňuje adaptačné vlastnosti tela. Článok bude diskutovať o tom, aké zmeny súvisiace s vekom sa vyskytujú v srdci a krvných cievach.
Zmeny v krvných cievach
V ľuďoch Staroba mení sa morfologická a anatomická stavba žíl a tepien.
Transformácie sú najviac pozorované vo veľkých cievnych kmeňoch:
- svalová vrstva čiastočne atrofuje;
- elasticita klesá;
- intima zarastá sklerotickými prvkami.
Takéto metamorfózy neumožňujú zúženie a rozšírenie krvných ciev v správnom rozsahu. To v kombinácii so zmenami nervovej regulácie (oslabená je aj inervácia z centrálneho nervového systému) mení adaptačné vlastnosti hemocirkulácie.
V priebehu času sa počet kapilár na jednotku plochy tkaniva znižuje a vo zvyšných sa steny membrány zahusťujú, čo znižuje transportné procesy a spôsobuje hypoxiu.
Poznámka. Po prvé, zmeny súvisiace s vekom sa vyskytujú vo veľkých krvných cievach a potom v malých (periférnych). U starších ľudí sa pozorujú transformácie v pľúcnych tepnách.
Krvný obeh
Systolický tlak sa s vekom spravidla mierne zvyšuje (za predpokladu, že neexistujú chronické ochorenia kardiovaskulárneho systému). K tomu dochádza v dôsledku zníženia elasticity veľkých ciev a zvýšenia odporu vo vzdialených kapilárach. Zároveň sa zväčšuje vnútorný objem veľkých tepien, čo zabraňuje výraznému zvýšeniu hladiny krvného tlaku.
Tieto zmeny prebiehajú pomerne pomaly a u niektorých jedincov môže existovať genetická predispozícia. Nie vždy však vedú k rozvoju chorôb a nemusia mať klinické prejavy, laboratórne vyšetrenie však odhalí abnormality v hemodynamike.
Takéto procesy sú prirodzené. Funkčná srdcová rezerva sa postupne znižuje, čím je pre starších ľudí čoraz ťažšie zvládať fyzickú aktivitu.
Činnosť myokardu sa oslabuje, sú možné poruchy jeho fungovania a rozvoj patológií, napríklad srdcového zlyhania.
Venózny tlak
S oslabením tonusu ciev, znížením elasticity a zväčšením ich priemeru sa postupne znižuje krvný tlak v žilách. U starších pacientov lekári zaznamenávajú zníženie srdcového výdaja, čo sa vysvetľuje spomalením srdcovej frekvencie a oslabením tepov. To spôsobuje zníženie ejekcie krvi a redistribúciu periférneho krvného obehu.
Poznámka. Napriek celkovému oslabeniu krvného obehu v mozgu a koronárnych cievach aj u väčšiny ľudí zostáva tlak na prijateľnej úrovni, u iných klesá vnútorné orgány napríklad v pečeni a obličkách.
Zmeny v srdci
Hlavnou zložkou buniek myokardu je kolagén. Vekom sa jeho množstvo vo chlopniach zvyšuje, ale mení sa jeho kvalita – stáva sa menej rozpustným. To spôsobuje jeho chemickú stabilitu, stáva sa tuhším, a preto klesá elasticita tkanív.
Ako ľudské telo starne, stále viac a viac lipofuscínu sa ukladá v bunkách okolo jadrových membrán a procesov. Pri histologickom vyšetrení je to badateľné ako žlté resp hnedé útvary. Čím je človek starší, tým viac látky sa koncentruje v tkanive.
Približne každý rok sa jeho množstvo zvyšuje o 0,3 % z celkovej hmoty srdcového svalu. Lekári sa domnievajú, že je to kvôli produktom, ktoré sa uvoľňujú pri odumieraní bunkových štruktúr (ER nádrže, mitochondrie a lyzozómy).
Normálne to nespôsobuje žiadne patologické stavy, ale so znížením srdcovej hmoty a zvýšením množstva lipofuscínu sa rozvinie stav nazývaný hnedá atrofia.
Dôležité. Často je úbytok srdcovej hmoty spojený s celkovým vyčerpaním organizmu, čo je typické pre starších ľudí.
Okrem týchto procesov sa v mobilnej zóne srdcových chlopní hromadia vápenaté usadeniny a tuky, zmenšuje sa hmota buniek a počet jadrových štruktúr. To vedie k degenerácii aortálnej a mitrálnej chlopne. Podľa lekárskych štatistík je 30% starších ľudí (vo veku 70 rokov a starších) trpiacich srdcovými chorobami diagnostikovaných s kalcifikáciou chlopní.
Okrem týchto procesov existuje veľa rôznych zmien súvisiacich s vekom, ktoré spôsobujú zníženie kontraktility myokardu. Je to spôsobené predovšetkým morfologickými transformáciami, ktoré sa spájajú do všeobecného pojmu „starecké srdce“.
V tomto prípade sa pozoruje:
- znížené adaptačné schopnosti;
- svalová atrofia;
- zvýšenie oblasti slabo elastických tkanív;
- znížená produkcia energie v mitochondriách;
- narušenie transmembránového transportu minerálnych zložiek.
Vlastnosti reakcie na fyzickú aktivitu
Znížená srdcová činnosť sa prejavuje neschopnosťou vydržať výraznú fyzickú aktivitu. V prvom rade to spočíva v nedostatku kyslíka, rozvoji ischemických procesov a pomalom odstraňovaní oxidu uhličitého a metabolitov zo svalového tkaniva. Čím je človek starší, tým výraznejšia je hypertenzná reakcia na fyzickú prácu a periférny vaskulárny odpor v tomto prípade prechádza malými zmenami.
U starších ľudí sa znižuje kontraktilita srdca, zmenšuje sa prírastok zdvihového objemu, mení sa nervová a endokrinná regulácia činnosti myokardu. To všetko výrazne spomaľuje regeneráciu organizmu po fyzickej námahe, preto lekári v záujme prevencie zdravotných komplikácií odporúčajú dávkované cvičenie alebo tvrdú prácu, a ak je to možné, úplne opustiť vyčerpávajúcu fyzickú prácu.
Okrem uvedených vnútorných prirodzených príčin ovplyvňujú činnosť srdca u starších ľudí negatívne aj ďalšie vplyvy uvedené v tabuľke.
Tabuľka. Nepriame faktory ovplyvňujúce fungovanie kardiovaskulárneho systému:
| Príčina |