Возрастные изменения кровотока. Возрастные морфологические изменения в сердце Старение и болезни сердечно сосудистой системы

4135 0

Возрастные изменения сердечно-сосудистой системы, сами по себе не являясь первичным механизмом старения, во многом определяют интенсивность его развития.

Они, во-первых, значительно ограничивают адаптационные возможности стареющего организма, во-вторых, создают предпосылки для развития патологии, являющейся основной причиной смерти человека - атеросклероза, гипертонической болезни, ишемической болезни сердца и мозга.

Кровяное давление

Большинство исследователей согласны с тем, что с возрастом повышается в основном систолический уровень артериального давления (АД) крови (рис. 29), тогда как диастолический изменяется незначительно.

Рис. 29. Возрастная динамика АД на правой лучевой (А) и правой бедренной (Б) артериях (методика артериальной осциллографии).
По оси ординат - максимальное (1), минимальное (2) и среднее динамическое (3) АД, мм рт. ст.; по оси абсцисс - возраст, годы.

С возрастом повышается также среднее динамическое давление крови, боковое, ударное и пульсовое давление. Артериальное давление - сложнорегулируемый параметр, определяемый сопротивлением сосудов и сердечным выбросом. Как видно из табл. 27, один и тот же уровень АД может поддерживаться в различные возрастные периоды за счет неодинаковых сдвигов в общем периферическом сосудистом сопротивлении и сердечном выбросе (Фролькис и др., 1977а, 1979).

Таблица 27. Показатели гемодинамики и сократительной способности миокарда у животных разного возраста

Представляет интерес сопоставление гемодинамических показателей в филогенетическом плане, сопоставление их у организмов с разной продолжительностью жизни. Обращает на себя внимание то, что у короткоживущих видов (крысы, кролики) артериальное давление существенно не изменяется, тогда как у более долгоживущих (люди, собаки) - растет.

При этом отмечено, что увеличение АД крови в основном связано с возрастными изменениями сосудистой системы - потерей эластичности крупных артериальных стволов, увеличением периферического сосудистого сопротивления. Снижение сердечного выброса на фоне роста сопротивления сосудов предохраняет от резкого роста артериального давления.

Существует различие в возрастных изменениях АД человека в различных странах, в различных районах РФ. Так, наиболее низкий уровень систолического давления у старых мужчин и женщин - в Абхазии, а затем на Украине, Молдавии; более высокий - у жителей Белоруссии и Литвы. У жителей Армении и Киргизии артериальное давление ниже, чем у москвичей и ленинградцев (Авакян и др., 1977).

С возрастом наблюдается снижение венозного давления крови. По данным Коркушко (1968б), при его измерении кровавым способом с помощью аппарата Вальдмана в срединной вене в области локтевого сгиба при горизонтальном положении тела в возрастной группе 20-40 лет уровень венозного давления в среднем равен 95 ± 4.4 мм вод. ст., в седьмом десятилетии - 71 ± 4, в восьмом - 59 ± 2.5, в девятом - 56 ± 4.4, в десятом - 54 ± 4.3 мм вод. ст. (р
Расширение венозного русла, снижение тонуса, эластичности венозной стенки являются определяющими факторами в понижении с возрастом венозного давления крови. Известное влияние также оказывают понижение мышечного тонуса и снижение присасывающего действия грудной клетки.

Ритмическая деятельность сердца и его электрическая активность

Для старения характерно замедление ритмической деятельности сердца. Следует указать на существование значительных индивидуальных отличий. Замедление ритма сердечной деятельности в старости связано в определенной мере со снижением синусового автоматизма.

Медведь (1979), отводя электрические потенциалы от клеток водителя ритма, расположенного в устье правой полой вены, показал, что частота их к старости значительно падает. Однако только снижением синусового автоматизма нельзя объяснить замедление сердечного ритма в старости. Дело в том, что частота сердечного ритма в миокардиальных полосках значительно ниже, чем в сердце in situ.

В замедлении ритма сердечных сокращений большое значение имеет ослабление симпатических экстракардиальных влияний. Так, после введения в-адреноблокаторов у старых животных замедление ритма сердечных сокращений выражено меньше, чем у молодых. Определенные изменения наступают и в электрической активности кардиоцитов (Шевчук, 1973).

Так, величина мембранного потенциала миокардиальных волокон изолированного правого предсердия составляла у взрослых животных 78.6 ± 1.1 мВ, у старых - 81.9 ± 2.9 мВ, ПД - 96.9 ± 1.3 и 93.0 ± 0.7 мВ соответственно. Обращает на себя внимание выраженное снижение в старости овершута, который у взрослых крыс равнялся 18.3 ± 0.9 мВ, у старых - 12.1 ± 1.3 мВ (р
Об изменении процесса реполяризации свидетельствуют также результаты электрокардиографических исследований - снижение главного вектора петли Г, расхождение между главным вектором петли желудочкового комплекса (QRS) и петли Т.

С возрастом меняется также и процесс деполяризации, происходит уширение комплекса QRS. Несмотря на развитие возрастной эмфиземы легких, электрическая ось сердца отклонена влево, что свидетельствует о преимущественных изменениях миокарда левого желудочка.

Обращает на себя внимание тот факт, что общая биоэлектрическая активность миокарда, по данным векторкардиографии, в различных возрастных группах изменяется неравномерно. Наибольшего увеличения она достигает в шестом и седьмом десятилетиях, после чего происходит ее спад.

Парциальный анализ векторкардиограммы показывает неравномерность изменений в правом и левом отделах сердца. Начиная с пятого десятилетия преобладает активность левого желудочка сердца. Эти выводы совпадают с данными морфологического порядка о развитии гипертрофии левого желудочка.

С возрастом удлиняется электрическая систола сердца. К примеру, по нашим данным, в возрасте 20-40 лет ее длительность составляет 0.368 ± 0.0067 с,в десятом десятилетии - 0.396 ± 0.008с при должной 0.358 ± 0.0056 с (р
Ухудшаются условия распространения возбуждения в предсердиях (расширение, уплощение, деформация зубца Р). Несколько замедляются атриовентрикулярная проводимость и распространение возбуждения по миокарду желудочков.

Эти изменения могут быть поставлены в зависимости от возрастных особенностей структуры и обменных процессов в проводниковой системе сердца. Однако следует-подчеркнуть, что в сравнении с другими отделами сердца проводниковая система сердца изменяется в меньшей степени.

Сердечный выброс

Существует тесная взаимосвязь между сердечным выбросом и основным обменом. Савицкий (1974) считает связь между минутным объемом крови (МОК) и общим метаболизмом настолько тесной, что им, исходя из основного обмена, выведены формулы для расчета должных величин МОК. Большинство исследователей приходят к выводу, что величина сердечного выброса в пожилом и старческом возрасте падает (рис. 30).

Рис. 30. Изменения основных гемодинамических показателей с возрастом (исследование с разведением красителя Т-1824).
По оси ординат - УО, мл (А), УИ, мл/м2 (Б), минутный объем крови, л/мин (В) и СИ, л*мин-1*м-2 (Г); по оси абсцисс - возраст, годы.

По данным Брендфонбренера и сотр. (Brandfonbrener et al., 1955), уменьшение сердечного выброса отмечается уже с третьего десятилетия, а с 50 лет и старше сердечный выброс уменьшается на 1 % в год за счет систолического объема и некоторого урежения числа сердечных сокращений (применялся метод разведения красителя - синька Эванса).

При этом было отмечено, что снижение сердечного выброса было более выраженным, чем снижение потребления кислорода и выделение СО2 (потребление кислорода снижалось на 0.6% в год). Стренделл (Strandell, 1976) считает, что падение сердечного выброса с возрастом связано со снижением потребления кислорода.

Токарь (1977) у пожилых людей также наблюдал, снижение сердечного выброса (методика разведения красителя). У молодых сердечный индекс (СИ) был равен 3.16 ± 0.19 л*мин-1*м-2, у пожилых - 2.53 ± 0.11, у старых - 2.46 ± 0.09 л*мин-1*м-2, ударный индекс - соответственно 46.5 ± 2.6, 42.2 ± 1.8 и 39.6 ± 1.4 мл/м2.

Причем у пожилых людей в сравнении с молодыми снижение МОК было связано с урежением числа сердечных сокращений (ЧСС) , тогда как у старых имело место и достоверное снижение УО.

В табл. 27 представлены данные об изменении гемодинамических параметров при старении у крыс, кроликов и собак (Фролькис и др., 1977б). У них отмечается достоверное снижение минутного объема крови, сердечного индекса. Важно то, что эти животные не страдают спонтанным атеросклерозом, тогда как известно, что у людей старше 60 лет почти всегда в той или иной степени встречается атеросклероз.

Снижение сердечного выброса у старых животных свидетельствует о том, что это возрастной, а не патологический феномен. Обращает на себя внимание и то, что у разных видов животных неодинаково участие изменения ритма сердечных сокращений в механизме падения сердечного выброса.

Обнаружено, что с возрастом снижается функциональный резерв сердечного выброса сверх базального уровня при субмаксимальных физических нагрузках (Коркушко, 1978; Strandell, 1976). Об ограничении способности адаптироваться к нагрузкам свидетельствуют и экспериментальные данные (Фролькис и др., 1977б).

При экспериментальной коарктации аорты у старых животных часто, в 48% случаев, развивается острая сердечная недостаточность. Как видно из рис. 31, через 4-6 дней после коарктации аорты в так называемую аварийную фазу у старых животных значительно падает МОК, УО, максимальная скорость нарастания внутрижелудочкового давления.

Рис. 31. Систолическое давление в левом желудочке сердца (Л), максимальная скорость нарастания внутрижелудочкового давления (Б) и индекс сократимости миокарда (В) в % к исходным величинам у взрослых (I) и старых (II) крыс на 4-6-й (1) и 14-16-й (2) дни после экспериментальной коарктации аорты.

С возрастом падает основной обмен. Вот почему уменьшение минутного объема крови у пожилых и старых людей некоторые рассматривают как закономерную реакцию сердечно-сосудистой системы на уменьшение запросов тканей в доставке кислорода (Burger, 1960; Коркушко, 1968а, 1968б, 1978; Strandell, 1976; Токарь, 1977).

Однако снижение потребления кислорода падает меньше, чем сердечный выброс, и это способствует возникновению циркуляторной гипоксии. Компенсаторными механизмами, направленными на оптимальное обеспечение тканей кислородом при сниженном сердечном выбросе, являются увеличение артериовенозной разницы по кислороду и изменение кривой диссоциации оксигемоглобина (смещение вправо).

У пожилых и старых людей на фоне сниженного сердечного выброса наблюдается активное регионарное перераспределение органных фракций сердечного выброса. Несмотря на снижение МОК, достаточно высокой оказываются мозговая и коронарная фракции сердечного выброса (Маньковский, Лизогуб, 1976), тогда как почечная (Калиновская, 1978) и печеночная (Landowne et al., 1955; Колосов, Балашов, 1965) значительно снижаются.

Абсолютные величины центрального объема крови (ЦОК) с возрастом не изменяются. Однако отношение его к массе циркулирующей крови (МЦК) свидетельствует об относительном увеличении. При этом отмечено увеличение УО по отношению к ЦОК (Коркушко, 1978).

Все это указывает на изменение условий притока крови к сердцу и о депонировании ее в интраторакальной области. Относительное повышение центрального объема крови у людей пожилого и старческого возраста связано с увеличением остаточного объема крови в полостях сердца. Имеет также значение увеличение вместимости (объема) аорты, ее восходящей части и дуги.

МЦК с возрастом практически не изменяется. Отношение массы циркулирующей крови к минутному объему крови дает представление о времени полного кругооборота крови. Этот показатель с возрастом увеличен. При этом отмечено замедление времени кровотока и на других участках сосудистой системы: рука-ухо, рука-легкие, легкие-ухо, увеличивается время, характеризующее центральный объем (интраторакальный) кровообращения (рис. 32).

Рис. 32. Возрастные изменения скорости кровотока.
По оси ординат - время внутригрудного (А) и полного (Б) кругооборота крови и кровотока на участке рука- легкое (В), легкое-ухо (Г) и рука- ухо (Д), с; по оси абсцисс - возраст, годы.

Н.И. Аринчин, И.А. Аршавский, Г.Д. Бердышев, Н.С. Верхратский, В.М. Дильман, А.И. Зотин, Н.Б. Маньковский, В.Н. Никитин, Б.В. Пугач, В.В. Фролькис, Д.Ф. Чеботарев, Н.М. Эмануэль

1. Введение____________________________________________ 2

2. Возрастные изменения в ССС у пожилых людей.__________ 3

3. Роль медсестры в организации лечения и ухода

за больными с ревматизмом пожилого возраста_____ 9

4.Задача на сестринский процесс__________________________12

5.Литература___________________________________________24

Введение

Старость представляет собой неизбежный и закономерный этап развития организма, один из периодов его онтогенеза, такой же закономерный и НЕИЗБЕЖНЫЙ этап развития организма, как детство, юность и зрелость, а болезнь - нарушение нормальной жизнедеятельности, наступающее в любом возрасте под влиянием вредных факторов внешней и внутренней среды. Старение же представляет собой длительный биологический процесс, развивающийся задолго до появления внешних признаков.

Развивающиеся по мере старения заболевания могут вызвать значительные изменения в организме и изменить ход естественного, физиологического процесса. Особенно существенное влияние на состояние здоровья и интенсивность возрастных изменений оказывает атеросклероз. Известно, что при нем происходит отложение липидов во внутренней оболочке артерий с последующим развитием соединительной ткани и снижением их эластичности, утолщение стенки сосуда, уменьшение его просвета, возникновение тромбов. Все это приводит к расстройству кровообращения, кислородному голоданию тканей, нарушению метаболических процессов. Исследования последних лет показали, что поражение сосудистой стенки при атеросклерозе происходит вследствие сложных нарушений, как белково-липидного обмена, так и нейрогуморальной регуляции и проницаемости артерий.

Большинство ученых рассматривают атеросклероз как болезнь, приобретающую особо интенсивное течение в определенном возрастном периоде. В то же время известно, что возрастные изменения являются предпосылкой для развития данной патологии. По мнению А. Л. Мясникова, возрастной фактор закономерно меняет не только структуру, но и химический состав артериальных стенок и должен рассматриваться как важное условие, способствующее развитию атеросклероза.

Установлено, что в процессе старения организма снижается интенсивность окислительных процессов в органах и тканях, а также функциональная активность ряда желез внутренней секреции и гипоталамуса, происходит перестройка регуляции функций и обмена веществ. Все это, несомненно, оказывает влияние на развитие и проявление ишемической болезни сердца у людей старших возрастных групп. Следовательно, недоучет возрастных изменений и взаимосвязи их с атеросклеротическими изменениями может привести врача к неправильным выводам при анализе и трактовке результатов исследования.

Возрастные изменения системы кровообращения в пожилом возрасте.

В старости сердечная мышца становится дряблой. В результате потери эластичности и растяжения мышечных волокон правый желудочек и особенно его выводной конус у человека в старости расширяется, обычно даже образуя выпячивание у верхушки сердца. Устья полых вен также значительно расширяются. Вход в левое ушко расширен. С возрастом усиливается наклон впадающих в правое предсердие обеих полых вен. С возрастом изменяется и строение сердца. Изменяется эндокард и клапаны сердца. Из рыхлой оболочки эндокард превращается в сравнительно плотную. Клапаны сердца из нежных становятся плотными за счет фиброзной ткани. Наблюдаемые на их краях утолщения (неровности) сглаживаются, в полулунных остается одно. Створки клапанов, вначале имеющие неясные очертания, приобретают более четкий дифференцированный характер. Створки в предсердно-желудочковых клапанах становятся ясно выделенными, постепенно выделяются добавочные створки

Размеры сердца и его вес уменьшаются, однако в силу общей атрофии мускулатуры тела вес сердца может и не падать. Мышечные волокна укорачиваются и утоньшаются. Они могут подвергаться дегенерации. Наблюдается прогрессивное развитие и огрубение соединительной ткани, которая с 60 лет подвержена дегенеративным процессам: утолщение коллагеновых волокон, потеря их структуры и, наконец, гиалинизация с последующим распадом. Дегенеративные изменения наблюдаются в старости и в эластической ткани. Процессы старения сердца сказываются отрицательно на состоянии его венечных артерий, - что ухудшает и нарушает питание его мышц (склеротические явления). Наблюдаются также отрицательные явления и в состоянии его лимфатических сосудов. Обычным возрастным артериосклерозом сосудов является большей частью склероз и гиалинизация внутренней оболочки с переходом в патологию.

Изменения в сосудах .

Структура сосудистой стенки меняется с возрастом у каждого человека. Постепенно атрофируется и уменьшается мышечный слой каждого сосуда, теряется его эластичность, и появляются склеротические уплотнения внутренней стенки. Это сильно ограничивает способности сосудов к расширению и сужению, что уже является патологией. В первую очередь страдают крупные артериальные стволы, особенно аорта. У пожилых и старых людей значительно уменьшается количество действующих капилляров на единицу площади. Ткани и органы перестают получать необходимое им количество питательных веществ и кислорода, а это ведет к их голоданию и развитию различных заболеваний.

С возрастом у каждого человека мелкие сосуды все более и более "закупориваются" известковыми отложениями, и возрастает периферическое сосудистое сопротивление. Это ведет к некоторому повышению артериального давления. Венозное давление снижается. Урежается частота сердечных сокращений. Но развитию гипертонии в значительной мере препятствует то обстоятельство, что с уменьшением тонуса мышечной стенки крупных сосудов расширяется просвет венозного русла. Это ведет к снижению минутного объема сердца (минутный объем - количество крови, выбрасываемое сердцем за одну минуту) и к активному перераспределению периферического кровообращения. Коронарное и сердечное кровообращение обычно почти не страдает от уменьшения минутного объема сердца, тогда как почечное и печеночное кровообращение сильно уменьшаются.

Снижение сократительной способности сердечной мышцы .

Чем старше становится человек, тем большее количество мышечных волокон сердечной мышцы атрофируется. Развивается так называемое "старческое сердце". Идет прогрессирующий склероз миокарда, и на месте атрофированных мышечных волокон сердечной ткани развиваются волокна нерабочей соединительной ткани. Сила сердечных сокращений постепенно снижается, происходит все более усиливающееся нарушение обменных процессов, что создает условия для энергетически-динамической недостаточности сердца в условиях напряженной деятельности. Увеличивается порог влияния симпатической нервной системы на сократительную способность миокарда, отмечается уменьшение инотропного действия катехоламинов. Снижаетсяуровень процессов реполяризации в миокарде (уменьшается амплитуда зубца Т на ЭКГ, в I, II, а VI, V3- V6 зубец Т положительный, а в сегментеST находится на изолинии). Изменяется процесс деполяризации: расширяется комплекс QRS, но не превышает 1 секунды. Электрическая ось сердца отклоняется влево. Удлиняется электрическая систола сердца. Ухудшаются условия распространения возбуждения в предсердиях. Замедляются атриовентрикулярная проводимость и распространение возбуждения по миокарду желудочков. Характерен правильный синусовый ритм. Происходит утолщение аортальных и митральных створок с прогрессирующей дегенеративной кальцификацией обоих клапанов. Увеличивается содержание интерстициального коллагена. Отмечается умеренное увеличение внутреннего систолического и диастолического диаметра левого желудочка

Нейрогуморальная регуляция

Кроме того, в пожилом возрасте ослабляются условные и безусловные рефлексы регуляции кровообращения, все больше выявляется инертность сосудистых реакций. Исследования показали, что при старении изменяются влияния на сердечно-сосудистую систему различных структур мозга. В свою очередь изменяется и обратная связь: ослабляются рефлексы, идущие с барорецепторов крупных сосудов. Это ведет к нарушению регуляции артериального давления.

В результате всех вышеперечисленных процессов с возрастом физическая работоспособность сердца падает. Это ведет к ограничению диапазона резервных возможностей организма и к снижению эффективности его работы. Под влиянием катехоламинов чаще происходят нарушения ритма, страдает энергетика миокарда. Ослабляются влияния блуждающего нерва на сердце; во многом это связано с деструктивными изменениями нервного аппарата и сдвигами в синтезе ацетилхолина. Снижается эффективная концентрация гормонов анаболического типа (инсулин, половые гормоны), что способствует развитию недостаточности обеспечения функции сократимости миокарда. С возрастом растет чувствительность организма к вазопрессину, другим гормональным веществам, в частности ангиотензину и гистамину. Таким образом, в регуляции сердечно-сосудистой системы с возрастом ослабевает роль нервных механизмов и повышается значимость гуморальных.

Сдвиги на электрокардиограммесердца влево у 80% людей старших возрастных групп.

Возникновению эктопических очагов возбуждения в старости способствует появление в миокарде очагов нарушенного метаболизма, повышение чувствительности сердца к ряду гуморальных факторов и в первую очередь к катехоламинам. Многие исследователи отмечают у старых людей мерцательную аритмию, выявляемую в 22% случаев. Подчеркивают, что у стариков преобладает брадиаритмическая форма аритмии. Нарушение ритма П. Лисап и Г. Цеклеч считают обычным явлением для таких людей. С таким мнением вряд ли можно согласиться. У обследованных практически здоровых пожилых людей без выраженных проявлений коронарного атеросклероза мерцательная аритмия не отмечалась, лишь иногда регистрировались единичные желудочковые экстрасистолы.

У стариков характерно замедление проводимости по пучку Гиса и его ножкам, удлинение электрической систолы. По данным ряда ученых, В. Д. Михайлова-Лукашова, В.М. Яковлев отметили отрицательный зубец Т у 60% пациентов. При изучении электрокардиограмм в динамике установлено, что по мере старения организма количество изменений увеличивается. Как видно из приведенных данных, с возрастом происходит значительное нарушение ЭКГ. Это должно определенным образом сказаться на развитии и степени выраженности сдвигов при разных формах ишемической болезни сердца.

Функциональные сдвиги в миокарде

В настоящее время большинство исследователей сходятся на том, что по мере старения организма количество измененных баллистокардиограмм увеличивается. По данным В. Докка и соавторов, с возрастом функциональные сдвиги в миокарде, выявляемые с помощью метода баллистокардиографии, нарастают от 20% до 40 - 45% в 60-летнем возрасте. Ряд авторов указывают, что у людей старше 60 лет лишь в 20% случаев форма кардиограммы соответствовала таковой у молодых. Е. Беллини изменения выявил у 90% пациентов старше 60 лет. Также отметили снижение амплитуды волны J, усиление дыхательных колебаний, повышение волны L, увеличение степени изменений по Броуну. Величина сегмента IJ баллистокардиограммы отражает в первую очередь выраженность возрастных изменений в миокарде.

Таким образом, приведенные данные показывают, что с возрастом происходят существенные изменения кардиограммы. Среди многих причин, обусловливающих это, доминируют старческие изменения в сердце и снижение его сократительной способности. При оценке сократительной способности методом поликардиографии отмечено изменение фазовой структуры левого желудочка. У пожилых людей происходит нарушение отдельных фаз и периодов систолы сердца, что обусловлено изменением гемодинамики и функционального состояния сердечной мышцы. Так, по данным И. Н. Броновца, фаза напряжения у людей 20 - 29 лет составляет 0,0825 секунды, а у лиц 60 лет и старше - 0,104 секунды. Аналогичные сдвиги в фазе напряжения выявили и другие авторы. Отмеченные особенности объясняются развитием в миокарде по мере старения диффузных дистрофических и склеротических нарушения. По данным одних исследователей, с возрастом уменьшаются период изгнания, коэффициент Блюмбергера и внутренний систолический показатель, другие у практически здоровых людей находили удлинение периода изгнания.

На фонокардиограмме у старых людей отмечается уменьшение амплитуды I тона в области верхушки сердца и увеличение II тона - над аортой. Соотношение между I и II тоном на верхушке равно 1 к 1, в то время как у молодых оно составляет 2 к 1 или 2,5 к 1. Причина снижения обусловлена двумя факторами. Во-первых, дилатацией левого желудочка в результате снижения тонуса миокарда, что приводит к относительной недостаточности митрального клапана. В результате клапанный компонент постепенно теряет свое значение. Во-вторых, развивающийся возрастной миофиброз снижает участие мышечного компонента в образовании I тона.

Роль медсестры в организации лечения и ухода за больными с ревматизмом пожилого возраста

Ревматизм – инфекционно-аллергическое заболевание, поражающее соединительную ткань сердечно-сосудистой системы (эндокард, миокард, реже перикард) и крупных суставов. В результате развиваются деформации клапанного аппарата сердца и формируется порок сердца. Поражение суставов (преимущественно крупных) в настоящее время наблюдается редко, только в активной фазе болезни, а при ее ликвидации деформации суставов не остается.

Лечение ревматизма: старость - в радость!

Ревматизм относится к типу болезней, о которых мы стесняемся говорить. Мы ассоциируем недуг со «старостью-не-радостью», с дребезжащим креслом-качалкой, со старческим брюзжанием. Мы привыкли считать, что ревматизм - удел людей пожилых, что, обнаружив болезнь у себя, мы автоматически превращаемся в развалин.

Это не так .

Для успешного излечения от любого недуга важно относиться к нему как к проблеме, которую можно решить, а не как к неоспоримому вердикту. Ревматизм может коснуться каждого: стесняться тут нечего, теряться и расстраивать, тоже не стоит. Надо лечить.

Прогноз

· для жизни - удовлетворительный,

· для выздо­ровления - сомнительный,

· для трудоспособности - опре­деляется видом порока сердца и развитием недостаточно­сти кровообращения.

Лечебно-реабилитационные мероприятия.

Лечение ревматизма проводится в три этапа:

1) лечение активной фазы в стационаре;

2) продолжение лечения после выписки из стационара в поликлинике;

3) многолетнее диспансерное наблюдение и профилакти­ческое лечение в поликлинике.

Показания к госпитализации:

· первичноустановленный диагноз или по­дозрение на ревматизм;

· активность процесса у ранее наблю­давшихся больных;

· декомпенсация пороков сердца;

· присоединение вторичной инфекции (пневмонии, септического эндокардита и др.).

Лечебные мероприятия включают этиологическое и па­тогенетическое (подавление иммунного воспаления, кор­рекция иммунологических нарушений) лечение.

Диета.

В диете рекомендуется ограничить поваренную соль (до 3-4 г в сутки) и отчасти углеводы, увеличив количество белка. Важно соблюдать питьевой режим: жидкости не более 1,5 л в сутки, а при выраженной сердечной недостаточности прием жидкости следует ограничить до 1 л.

Режим.

Больные с активным ревматическим процессом подлежат госпитализации. Палата должна быть теплой, проветривание обязательно. В первые 7 - 10 дней заболевания больной должен соблюдать полупо­стельный режим (физиологические отправления разрешаются вне постели). Однако при наличии высокой активности патологического процесса следует соблюдать постельный режим, чтобы снизить нагрузку на сердечно-сосудистую систему.

Медикаментозная реабилитация.

При вышеперечислен­ных показаниях лечение проводится в стационаре с исполь­зованием этиологической (антибиотики пенициллинового ряда), патогенетической (НПВП) и симптоматической те­рапии.

При активной фазе с целью подавления стрептокок­ковой инфекции назначают антибиотикотерапию. Пред­почтение отдается пенициллину или полусинтетическим пенициллинам (ампициллин, оксациллин), назначенным в средних терапевтических дозах, внутримышечно, про­должительностью до 10 – 12 дней. Параллельно назнача­ются нестероидные противовоспалительные препараты различных групп: салицилаты (аспирин по 3 - 4 г/сут с по­степенным уменьшением дозы до 2 г курсом до 6-8 недель), индометацин по 0,025 г - 3 раза в сутки, до 4-5 не­дель, вольтарен и др. При ревмокардите, протекающем тяжело, а также при отсутствии эффекта от назначаемой терапии используется преднизолон, начиная с 20-30 мг/сут с последующим уменьшением дозы и отменой препарата (в течение 3-4 недель). Используются хинолиновые пре­параты: делагил по 0,25 г/сут или плаквенил по 0,2 г/сут в течение 3 - 4 месяцев для лечения затяжных форм заболе­вания. Традиционным является назначение антигистаминных препаратов, аскорбиновой кислоты и других вита­минов, препаратов калия, рибоксина.

При выписке из стационара курс лечения продолжа­ется в течение 1-2 месяцев (с учетом активности процесса и клинических проявлений).

При наличии порока сердца проводится симптоматическая терапия с учетом клинических прояв­лений ревматизма: витамины, сердечные гликозиды, моче­гонные препараты, антиаритмические средства и др.

При развитии недостаточности кровообращения про­водится соответствующая терапия.

Физические методы реабилитации.

Физиотерапию применяют с целью влияния на патогенетические механизмы заболевания:

· воспалительный процесс,

· иммунную пато­логию,

· нарушенную кардиогемодинамику.

Важной задачей примене­ния естественных и искусственных физических факторов является тренировка организма к различного рода воздействиям, способным ухудшить течение заболевания (температурные, физические и дру­гие факторы), а также стимулирование неспецифической реактив­ности для предупреждения рецидивов заболевания.

Тактику лечения определяют:

· выраженность воспалительного процесса (степень активности),

· характер клапанного поражения сердца,

· стадия недостаточности кровообращения,

· нарушения сер­дечного ритма,

· наличие поражений других органов и систем - су­ставов и внесуставных тканей, нервной системы, легких, почек и др.,

· наличие очагов хронической инфекции,

· сопутству­ющие заболевания.

В острой стадии ревматизма наряду с медикаментозной тера­пией, которая является основным видом лечения, можно применять некоторые виды физиотерапевтических воздействий.

При затянувшихся болях в суставах в активной и неактивной фазе могут применяться:

1. ультрафиолет;

2. электрофорез лекарств;

3. прогревание лампой соллюкс или лампой инфракрасных лучей;

4. УВЧ;

5. парафиновые аппликации.

6.бальнеотерапия

Лечебная физкультура.

Проведение ЛФК показано практически всем боль­ным ревматизмом (за исключением НК II Б ст. - только дыхательная гимнастика с нефорсированным дыханием и III ст.). В остальных случаях проводится утренняя гигиени­ческая и лечебная гимнастика до 20 мин в положении стоя, дозированная ходьба, упражнения с нагрузкой при малой и средней подвижности.

Социально-трудовая реабилитация.

Трудоспособность больных устанавливается с учетом

· длительности активно­го процесса заболевания,

· наличия порока сердца,

· аритмии,

· недостаточности кровообращения,

· профессии больного.

Независимо от вида порока и его компенсации, больным противопоказана работа в условиях высокой или низкой температуры, повышенной влажности, на сквозняках, в ночную смену, со значительным нервно-психическим и физическим напряжением.

При I ст. активности процесса и латентном течении заболевания (при ликвидации обостре­ния) без наличия порока больные умственного труда - тру­доспособны; больные физического труда – с ограничением: противопоказаны ночные смены, длительные командиров­ки, тяжелый физический труд и др.

При пороке сердца 1-я категория лиц - трудоспособна, больные физического труда подлежат трудоустройству или могут быть направлены на ВТЭК, где с учетом степени недостаточности кровообраще­ния может быть дана группа инвалидности (чаще III ).

При активности воспалительного процесса II или III ст. больнич­ный лист выдается на все время лечения, а вопрос о трудо­способности определяется степенью выраженности пато­логии сердца.

При недостаточности кровообращения II А ст. больные физического труда нетрудоспособны по основ­ной профессии, при этом возможен перевод на более лег­кую работу; больным интеллектуального труда возможно его продолжение при создании облегченных условий. При недо­статочности кровообращения II Б ст. все больные подлежат направлению на ВТЭК, где независимо от профессии им на­значается II группа инвалидности.

При неактивном ревма­тическом процессе вопрос о трудоспособности решается с учетом всех перечисленных ранее моментов.

Проведение оперативного лечения порока сердца явля­ется показанием для направления на ВТЭК - II группа ин­валидности в течение года с последующей перекомиссией.

Санаторно-курортное лечение.

При переходе заболевания в неактивную фазу возможно проведение реабилитацион­ного периода в условиях местных кардиологических сана­ториев (через 2-3 мес. после стихания активного процес­са). На климатические и бальнеологические курорты могут быть направлены больные с НК не выше I ст. Санаторно-курортное лечение не показано при НК II Б и III ст.

Профилактика.

Первичная профилактика ревма­тизма:

· поддержание здорового образа жизни (у детей и взрослых);

· обязательная санация хронических очагов инфекции;

· полноценное своевременное лечение острых и хронических заболеваний носоглотки;

· общее закаливание.

Вторичная профилактика и диспансеризация.

При первичном ревмо­кардите в течение 3 лет - ежемесячная бициллинотерапия (бициллин-5 по 1,5 млн. ЕД в/м); в последующие 2 года - вес­ной и осенью.

При отсутствии порока сердца и активности процесса в течение всего этого времени больной может быть снят с «Д» учета или переведен в другую диспансерную груп­пу - лица с факторами риска.

При наличии порока серд­ца - «Д» учет пожизненный с проведением сезонных профи­лактических курсов лечения в весенний и осенний период: бициллин-5 по 1,5 млн. ЕД однократно или бициллин-3 по 600 тыс. ЕД 1 раз в неделю, на курс - 4 инъекции.

При непереносимости антибиотиков пенициллинового ряда можно использовать НПВС (метиндол, индометацин, нимесулид и др.) в общепринятых дозировках 3 - 4 недели.

Также с уче­том клинических проявлений ревматизма возможно симпто­матическое лечение: витамины, сердечные гликозиды, моче­гонные препараты, антиаритмические средства и др.

При присоединении вторичной инфекции (грипп, ОРВИ и др.) необходимо осуществлять текущую профилактику - антибиотики пенициллинового ряда (пенициллин, ампи­циллин и др.) в общепринятых дозах в течение 10 дней.

При прогрессировании порока показана консультация кардиохирурга.

Профилактика ревматизма бициллином должна продолжаться и в период беременности. Конкрет­ные рекомендации по профилактике ревматизма оговари­ваются в специальных приказах по Министерству здраво­охранения, которые должны быть в медицинских учреж­дениях.

Задача на сестринский процесс .

БольнойКузнецов Олег Николаевич 71 год, обратился с жалобами на ноющие боли в эпигастральной области после еды, изжогу, слабость, быструю утомляемость. Из анамнеза известно, что язва у него уже как 6-7 лет. Обострение обычно бывает весной и осенью. За медицинской помощью настояла обратиться дочь. Живет один, долго переживал смерть жены. Питается,когда чего приготовит (заменяет обед обычным бутербродомс чаем, любит соленые огурцы, аджику) , курит по 1 пачке в день, как выяснилось любитель употреблять спиртные напитки. О своем здоровье много не беспокоится и не переживает, к лечению относится спокойно. Объективно : состояние удовлетворительное, у пациента съемные зубные протезы (за которыми он тщательно следит, так как долго копил на них деньги). Положение больного активное, походка шатающая (ходит с клюшкой.Отеков нет, ревматоидный артрит коленных суставов. Рост 167 см. вес 65 кг, Т тела 36,7 С,Кожные покровы бледные, сухие, язык обложен белым налетом, живот умеренно болезненный в эпигастральной области. Пульс 70 в минуту, удовлетворительных качеств, АД 150/ 90 мм.рт.ст. ЧДД 18 в минуту. Стул неустойчивый со склонностью к запорам. Мочеиспускание в норме, безболезненное. Над всей поверхностью грудной клетки выслушивается везикулярное дыхание, есть изменения в голосовом дрожании. При пальпации живота во время обострения часто удается выявить локальную болезненность в эпигастральной области, нередко в сочетании с умеренной резистентностью мышц передней брюшной стенки Перкуторно там же определяется ограниченная зона болезненности. Болезненность может отмечаться слева или справа от позвоночника при надавливании на него в области X грудного, I поясничного позвонков.

Выявленные синдромы : болевой синдром (боль в эпигастральной области)

СЕСТРИНСКИЙ ПРОЦЕСС

Способствуют развитию болезни и ее обострению:

1. длительноеичастоповторяющеесянервно-эмоциональное

перенапряжение (стресс);

2. генетическая предрасположенность,втомчислестойкое

повышение кислотности желудочногосокаконституционного

характера;

3. предъязвенное состояние: наличиехроническогогастрита,

дуоденита,функциональныхнарушенийжелудкаи

двенадцатиперстной кишки гиперстенического типа;

4. нарушение режима питания;

5. курение;

6.употреблениекрепкихалкогольныхнапитков,некоторых

медикаментозных средств (аспирин, бутадион, индометацин).

Медицинская сестра выясняет также следующую информацию :

1. Семейный анамнез (генетическая предрасположенность);

2.Наличиехроническихзаболеваний(хроническийгастрит,

дуоденит);

3. Данные обокружающейсреде(стрессовыеситуации,характер

работы пациента);

4.Наличиевредныхпривычек(курение,употреблениекрепких

алкогольных напитков);

5.Употреблениенекоторыхмедикаментозныхсредств

(ацетилсалициловая кислота, бутадион, индометацин);

6. Данные о питании пациента (неправильное питание).

ВЫЯВЛЕНИЕ НАРУШЕНИЙ ЖИЗНЕННО-ВАЖНЫХ ПОТРЕБНОСТЕЙ:есть, отдыхать, иметь жизненные ценности, быть здоровым, выделять, в безопасности

2 ЭТАП СЕСТРИНСКОГО ПРОЦЕССА

ВЫЯВЛЕНИЕ СЕСТРИНСКИХ ПРОБЛЕМ ПАЦИЕНТА.

Настоящие проблемы : боль в эпигастральной области, изжога, слабость, дефицит знаний о своем заболевании, утомляемость, дефицит знаний об особенностях питания(злоупотреблениесоленой, острой пищей, нарушение режима питания); курение, непонимание необходимости изменить свой образ жизни, незнание осложнений язвенной болезни.

Приоритетные проблемы 1 порядка: боль в эпигастральной области

Приоритеты 2 порядка: изжога

Потенциальные проблемы : желудочное кровотечение, пенетрация, перфорация, стеноз пилорического отдела, малигнизация

3 ЭТАП СЕСТРИНСКОГО ПРОЦЕССА

Проблема: боль в эпигастральной области

Проблема: изжога

Проблема: слабость

Цели

Планирование

Краткосрочная цель : пациент отметит уменьшениеслабости через неделю лечения. Долгосрочная цель :пациент не будет предъявлять жалобы на слабость к моменту выписки

Обеспечить: § лечебно-охранительный режим, достаточный дневной и ночной сон; § достаточное питание ссодержанием белков, витаминов, микроэлементов; § своевременный прием пищи; § доступ свежего воздуха, проветривание палаты; 2. проводить прогулкис умеренной физической нагрузкойна свежем воздухе; 3. Осуществлять контроль за выполнением дыхательных упражнений; 4. Правильно и своевременно выполнятьназначения врача Проблема: дефицит знаний о своем заболевании Цели Планирование Краткосрочная цель : пациент продемонстрирует свои знания о язвенной болезни желудка после нескольких бесед с медсестрой. Пациент узнает факторы риска заболевания и научится их избегать Долгосрочная цель : пациент применит свои знания на практике для улучшения качества жизни 1.Медицинская сестра обеспечит достаточно времени дляобсужденияпроблемы с пациентом ежедневно. 2.Медицинскаясестрапроведетбеседусродственникамионеобходимости психологической поддержки. 3.Медицинскаясестрарасскажетпациентуовредномвлиянииалкоголя, никотина и некоторых лекарственных препаратов (аспирин, анальгин). 4.При наличии вредных привычек медицинскаясестрапродумаетиобсудитс пациентом пути избавления от них (например, посещение специальных групп). 6.Медицинскаясестрапроведетбеседуспациентомиродственникамио характере питания: а)приниматьпищу5-6развдень,небольшимипорциями,тщательно пережевывая; б)избегатьупотреблениепродуктов,обладающихвыраженнымраздражающим действием на слизистую оболочку желудка и двенадцатиперстной кишки(острая, соленая, жирная, спиртные напитки); в) включить в рационбелковыепродукты,продукты,богатыевитаминами и минералами, продукты, содержащие пищевые волокна. 7.Медицинскаясестраобъяснитпациентунеобходимостьдиспансерного наблюдения: 2 раза в год. 8.Медицинская сестрапознакомитпациентасчеловеком,адаптированнымк факторам риска язвенной болезни. 9. о методах дополнительного исследования и подготовке к ним; 10 ответит на вопросы возникшие у больного. подберет литературу о язвенной болезни желудка Проблема: Пациент не знает об осложнениях язвенной болезни Цели Планирование пациент продемонстрирует знания об осложнениях и их последствиях. 1.Медицинская сестра обеспечит достаточно времени для обсужденияпроблемс пациентом. 2.Медицинская сестра расскажет пациентуопризнаках,свидетельствующихо кровотечении (рвота,падениеартериальногодавления,холоднаяилипкая кожа, дегтеобразный стул,беспокойность)иперфорации(внезапнаярезкая боль в животе). 3.Медицинская сестра убедит пациента в важности своевременногообращенияк врачу. 4.Медицинская сестра обучитпациентанеобходимымправиламповеденияпри язвенной болезни и будет убеждать в необходимости их соблюдения: а) правила лекарственной терапии; б) устранение вредных привычек (курение, алкоголь). 5.Медицинская сестра проведет беседу с пациентомобопасностисамолечения (употребление соды). 4 ЭТАП СЕСТРИНСКОГО ПРОЦЕССА РЕАЛИЗАЦИЯ ПЛАНА СЕСТРИНСКИХ ВМЕШАТЕЛЬСТВ. При проблемах пациента: боль в эпигастральной области, изжога, слабость План Реализация плана сестринских вмешательств медицинской сестрой Обеспечить § соблюдение предписанного лечебного врачом режима - § соблюдение диеты § обеспечение щелочного питья для уменьшения изжоги 1. Объясняет пациенту и его родственникам необходимость соблюдениялечебного режима назначенного врачом (постельный и полупостельный режим). Не следует спускаться по лестницам, выходить в холл для встречи с родственниками». 2. Диета №1механическое и термическое щажение слизистой желудка и 12 п кишки. Рассказывает пациенту о желательном обогащениипищивитаминами и белками. Пища должна быть вся в протертом виде, вареная, на пару. Прием 4-5 раз в сутки. Хлеб белый, серый, супы молочные. Протертые овощи (кроме капусты), паровые котлеты, отварная курица и рыба, яйца всмятку, паровой омлет. Сладкие фрукты, желе, молоко цельное, кисель, свежая сметана, творог, некрепкий чай. Исключаются: грубая растительная клетчатка, бульоны, пряности, кофе, грибы, приправы. Разъяснить правила приема лекарственных препаратов 1. Рассказывает о назначенных препаратах.Ранитидин по 150 мг 2 раза в день. Группа Н 2 блокаторы гистаминовых рецепторов. Препарат 2-го поколения. Оказывает угнетающее действие на секрецию желудка, применяют при лечении язвенной болезни. Противопоказания: болезни почек, печени, эндокринной систем, беременность. Побочные: головные боли, головокружения, аллергические кожные высыпания, диарея. Оксациллин по 0,5 4 раза в день – антибактериальный препарат активен против устойчивых к бензил-пенициллину стафилоккоков и других микроорганизмов. Стабилен в кислой среде желудка. Противопоказания: при аллергических реакциях, повышенной чувствительности к пениццилину, при заболеваниях почек.Побочные: сыпь на коже, боли в суставах, повышение температуры. Объясняет необходимость проветривания палаты 2 раза в день перед тихим часом и перед сном. Все должны выйти из палаты, после чего окно открытьна 30 минут. Провести беседы с родственниками об обес­ печении больного питанием Рассказывает родственникам о необходимости обеспечить пациента полноценным питанием. Пациенту назначен стол №1Необходимо обогатить в первую очередь белками. Белки содержатся в продуктах как животного, так и растительного происхождения. Вести наблюдение за внешним видом и состоянием пациента (артериальным давлением (АД), частотой дыхательных движений (ЧДД) и пульсом). Наблюдает за динамикой: § ЧДД- подсчитывать каждые 3 часа: взятьруку пациента, как для подсчета пульса, вместе со своей рукой положить ее на грудь больного, по экскурсии грудной клетки (вдох, выдох) подсчитать ЧДД за 1 ? (в норме ЧДД составляет 16-20 в 1? мин). П ри подсчете ЧДД больной не должен фиксировать вни мание на этой процедуре. Р езультаты подсчета заносятся в температурный лист: по горизонтали точками зеленого цвета отмечается ЧДД а по вертикали - дату. При соединении этих точек получают кривую ЧДД. § АД - измерять каждые 3 часа: положение больного сидя или лежа, рука лежит и разо гнута ладонью вверх на одном уровне с аппаратом. Надеть манжету на плечо пациента выше локтя, клапан баллончика должен быть полностью закрыт (по вернут до упора по часовой стрелке). П еред тем как накачивать воздух в манжету необходимо нащупать пульс на внутренней стороне локтевого сгиба, держать пальцы на пульсе и накачивать баллончиком воздух в манжету до тех пор, пока пульс не исчезнет. В ставить оливы стетофонендоскопа в уши и поместить его мембрану в ту точку, где нащупан пульс. О дной рукой плотно прижать мембрану, а другой про должать накачивать воздух в манжету до тех пор, пока столбик ртути (на ртутном аппарате) или стрелка на циферблате анероид ного аппарата не превысят примерно на 30 единиц ранее д остигнутое систолическое давление, т. е. давление, при котором исчез пульс. С легка открыть клапан, с тем чтобы давление стало мед ленноснижаться и о дновременно внимательно вслуши­ваться в звуки пульса. В скоре станут слышны отчетливые удары, которые, однако, будут весьма слабыми. З акрыть клапан, накачать воздух в манжету и оп ределить давление, при котором появятся удары. Число на шкале, при котором появляются первые удары, озна­ чает систолическое давление. Запомнив его, продолжать выпускать воздух из манжеты, пока удары пульса не исчезнут. Число на шкале, при котором был слышен последний удар пульса, является диастолическим давлением. П олностью открыть клапан и снять манжету. § пульса: взять руки больного, свободно лежащие ладонями вниз (правой - левую, левой - правую); предплечье и кисть должны быть расслаблены. II , III , IV пальцами прижать лучевую артерию у основания большого пальца пациента. Нащупать пульс и слегка сдавить артерию пальцами так, чтобы он отчетливо пальпировался. Не давить слишком сильно, чтобы не пережать артерию полностью. Подсчитать количество ударов в минуту и записать результат в историю болезни. Своевременно и правильно выполнять назначения врача. Контролирует: Своевременность и правильность приема медикаментов; § - приемы пищи пациентом; § - своевременность проведения дополнительных обследований, Подготовку к ним. Обеспечить подготовку пациента к дополнительным исследованиям. Объясняет пациенту, как подготовиться к исследованиям:кал на скрытую кровь - 1. объяснить пациенту ход и необходимость предстоящего исследования 2. исключить из пищи яйца, мясо, рыбу, яблоки, зеленые овощи, помидоры, лекарства, изменяющие цвет кала и содержащие железо, висмут в течение 3-4 дней перед исследованием, не чистить зубы. 3. дать рекомендации, позволяющие исключить попадание крови в фекалии, в случае наличия иного источника кровотечения 4. обучить пациента технике сбора кала на исследование (опорожнить кишечник в судно, надеть перчатки перед взятием фекалий, взять шпателем 5-10 г фекалий и положить в сухую банку и отнести в клиническую лабораторию в течение часа. Объяснит пациенту подготовку к ФГДС 1. обучить пациента подготовке к исследованию и провести беседу о цели, ходе и безвредности процедуры 2. исключить накануне утром прием пищи, лекарственных средств, не курить, не чистить зубы 3. взять с собой полотенце 4. предупредить, что нельзя разговаривать и глотать слюну 5. явиться в эндоскопический кабинет утром 6. выполнение: 1) уложить пациента на стол на левый бок с согнутыми ногами, грудь укрыть полотенцем 2) врач вводит гастродуоденоскоп через рот, медицинская сестра ассистирует 7. предупредить пациента, чтобы он не принимал пищу в течение 1-2 часов 8. провести дезинфекцию эндоскопа, инструментов, перчаток Общему анализу крови - исследование крови проводится натощак. Завтра сутра к постели больного (или в отделение) придет лаборант и возьмет кровь из пальца. Сбор мочи для общего клинического анализа 1. утром после подмывания выделить первую струю мочи в унитаз 2. задержать мочеиспускание 3. открыть сухую чистую банку 4. собрать 150-200 мл мочи 5. закрыть банку с крышкой 6. объяснить пациенту где он должен оставить банку с мочой Метод определения желудочной секреции 1. обучить пациента методике «Ацидотеста» (не принимать пищу, жидкость, лекарственные средства за 8 часов до исследования 2. опорожнить мочу через 1 час в банку с этикеткой «Контрольная моча» 3. принять три желтых тест-драже с небольшим количеством жидкости 4. собрать мочу через 1,5 часа в банку с этикеткой «Полуторная моча» 5. отнести банки в клиническую лабораторию. Медсестра отвечает на все возникающие у пациента и его родственников вопросы. Рассказать о вреде курения и алкоголя Объяснить пациенту о вреде курения в его случае. Никотин приводит к спазму кровеносных сосудов и нарушению кровоснабжения желудка, особенно вредно курить натощак. Злоупотребление алкоголем приводит к раздражению слизистой оболочки желудка Советы пациенту и его семье: · в течение всего периода обострения – режим физического и психического покоя · желателен постельный и полупостельный режим в течение 5-7 дней · исключается прием аспирина, глюкокортикоидв, средств от головной боли · исключить алкоголь, отказаться от курения Немедикаментозное лечение включает в себя исключение основного фактора прогрессирования заболевания - отказ от курения. В настоящее время существуют средства, которые могут помочь бросить курить. К ним относятся: · Бластеры (жевательная резинка), · Никоретте, дозированы по 2-4 мг. Средняя доза -2 мг каждые1-2 часа до 2-3 мес. · Трансдермальный пластырь Никотинелл ТТс площадью 30см 2 . Накладывается на грудную клетку 1 раз в сутки в течение 3-4 недель, затем на те же сроки накладывается пластырь площадью 20см 2 , потом 10 см 2 . Памятка пациенту с язвенной болезнью по организации лечебного питания виде (t=40-50°С), тщательно пережевывая. Исключить: острое, соленое, консервированное, копченое, жирное, жареное. 5 ЭТАП - ОЦЕНКА СЕСТРИНСКИХ ВМЕШАТЕЛЬСТВ. Пациент отмечает значительное уменьшение боли в эпигастральной области и слабости, отсутствие изжоги после еды,демонстрирует знания о заболевании, правильном питании,курить не бросил, но уменьшил количество сигарет в день (пол пачки). Обязуется выполнять всетребования врача и своевременно обращаться к врачу. Сестринский уход при язвенной болезни желудка . План Мотивация 1. Обеспечить соблюдение предписанной врачом, диеты №1 и с обильным щелочным питьем Для уменьшения поражения слизистой желудка и прохождения изжоги. 2. Разъяснить правила приема лекарственных препаратов Для активного участия пациента в процессе лечения 3. Обеспечить доступ свежего воздуха путем проветривания палаты в течение 30 минут Для обогащения воздуха кислородом 4. Провести беседы с родственниками об обеспечении питания с высоким содержанием белка, витаминов и микроэлементов Для повышения защитных сил организма 5. Вести наблюдение за внешним видом и состоянием (АД, ЧДД, пульс) Контроль состояния 6. Своевременно и правильно выполнять назначения врача Для эффективного лечения 7. Проводить беседы о вреде курения, о вреде алкоголя Для эффективного лечения и вторичной профилактики 8. Обеспечить подготовку к дополнительным исследованиям Для правильного выполнения исследований После лечения и в процессе ухода боль у пациента уменьшился, изжога пропала, чувствует себя хорошо, готовится к выписке. Среди общих жалоб пропала слабость. Состояние больного удовлетворительное, ЧДД 20 в 1 минуту. АД 140/80мм рт ст. Пульс 80 в 1 минуту. При повторном ФГДС – уменьшение размеров язвы. При последующем лечении произойдет полное зарубцевание язвы. Печень не увеличена. Живот мягкий, безболезненный. Отеков нет. Получив сестринский уход пациентдемонстрирует знания о заболевании и необходимости немедикаментозного лечения, правильном питании.. Булатова СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ 1. Справочноепособие«Клиника,классификацияиэтиопатогенетическиепринципыпротиворецидивноголечениябольныхязвеннойболезнью»,Смоленск, 1997г. 2. Журнал «Сестринское дело», №2, 2000г., стр.32-33 3. Журнал «Сестринское дело», №3, 1999г., стр.30 4. Газета «Аптека для вас», №21, стр.2-3 5. «Учебно-методическое пособие по основам сестринского дела»подобщейредакцией А.И.Шпирна, Москва, 2003г. 6. Терапия с основами реабилитации./Н.И.Артишевская, А.Н. Стожаров, Н.Н. Селиванчик, Т.В. Мохорт. – Минск: Вышэйшая школа, 1998. 7. В.А. Епифанов. Лечебная физкультура. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2002

Реферат на тему:

Особенности ССС у пожилых людей.

Выполнила: Мингажева Эльвира 401гр

Проверил: Евдокимов В.В.

Артериальная гипертензия в пожилом возрасте

Увеличение продолжительности жизни влечет за собой рост численности населения пожилого возраста.
Распространенность артериальной гипертензии (АГ) увеличивается с возрастом, она отмечается примерно у 60% пожилых людей. Уровень АД является фактором риска, устранение которого достоверно уменьшает опасность развития сердечно-сосудистых заболеваний и смерти, частота которых среди лиц пожилого возраста значительно выше, чем среди молодых.
С возрастом происходит повышение артериального давления: САД – до 70-80 лет, ДАД – до 50-60 лет; впоследствии отмечается стабилизация или даже снижение ДАД. Повышение САД у пожилых людей существенно увеличивает риск развития сердечно-сосудистых осложнений, таких как ишемическая болезнь сердца (ИБС), цереброваскулярные заболевания, сердечная и почечная недостаточность, а также смерти от них. В соответствии с результатами исследований последних лет пульсовое АД (разница между систолическим и диастолическим АД) рассматривается как наиболее точный предиктор сердечно-сосудистых осложнений у пациентов старше 60 лет в силу того, что он отражает патологическую ригидность стенок артерий. Наиболее убедительны результаты метаанализа, основанного на трех исследованиях, – EWPНE, SYST-EUR и SYST-CHINA. В них были получены доказательства того, что чем выше уровень систолического АД и ниже уровень диастолического АД, т. е. чем выше пульсовое АД, тем хуже прогноз в отношении сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности.
В настоящее время нормальные значения пульсового АД четко не определены, хотя в большинстве исследований показано существенное увеличение сердечно-сосудистого риска при пульсовом АД выше 65 мм рт. ст.

Патогенетические механизмы АГ в пожилом возрасте
Следует отметить следующие структурно-функциональные изменения сердечно-сосудистой системы при старении.
Анатомические изменения
Сердце:
увеличение полостей левого предсердия и левого желудочка;
кальцификация колец митрального и аортального клапанов.
Сосуды:
увеличение диаметра и длины аорты;
утолщение стенки аорты.
Физиологические изменения
Сердце:
снижение податливости левого желудочка;
нарушение диастолического наполнения левого желудочка (снижение раннего наполнения и увеличение наполнения во время систолы предсердий).
Сосуды:
снижение эластичности;
увеличение скорости пульсовой волны;
повышение САД.

Гистофизиологические изменения
Увеличение содержания в тканях липидов, коллагена, липофусцина, амилоида.
Уменьшение количества миоцитов при увеличении их размеров.
Уменьшение скорости релаксации миоцитов.
Снижение чувствительности β-адренорецепторов.
Повышение длительности сокращения миоцитов.

Особенности обследования пациентов пожилого возраста с АГ
В дополнение к рутинной диагностике, которая проводится всем больным с АГ, пациентов старше 60 лет необходимо обследовать на наличие псевдогипертензии, «гипертензии белого халата», ортостатической гипотензии и вторичной артериальной гипертензии.
Большое внимание следует уделять правильности измерения АД. Оно должно проводиться в положении сидя после 5-10-минутного отдыха. Уровень АД определяется как средний показатель двух или более измерений.
Иногда при измерении АД у пожилых людей можно получить ложные результаты вследствие «аускультативного провала» – отсутствия тонов в течение некоторого периода после того, как появился I тон, характеризующий САД. Это может приводить к снижению систолического АД на 40-50 мм рт. ст. Чтобы избежать ошибок и зарегистрировать тон, появляющийся до «аускультативного провала», рекомендуется накачивать манжету до 250 мм рт. ст. и медленно выпускать воздух. Диагноз гипертензии устанавливают в случае, если САД >140 мм рт. ст. или ДАД >90 мм рт. ст. во время нескольких обследований.
АГ у пожилых часто сопровождается повышением ригидности артериальной стенки вследствие ее утолщения и кальцификации. В некоторых случаях это способствует завышению показателей АД, так как манжета не может пережать ригидную артерию. В такой ситуации уровень АД при измерении с помощью манжеты (непрямой метод) может быть на 10-50 мм рт. ст. выше, нежели с использованием внутриартериального катетера (прямой метод). Этот феномен называется псевдогипертензией. Диагностировать ее иногда помогает проба Ослера: определение пульсации на а. radialis или а. brachialis дистальнее манжеты после нагнетания воздуха приблизительно до уровня САД пациента. Если пульс прощупывается, несмотря на сильное сдавление плечевой артерии, это указывает на наличие псевдогипертензии. Заподозрить ее следует в тех случаях, когда на фоне высоких цифр АД другие признаки поражения органов-мишеней отсутствуют. Если пожилому человеку с псевдогипертензией назначена антигипертензивная терапия, у него могут наблюдаться клинические признаки чрезмерного снижения АД, хотя при его измерении гипотензия отсутствует.
Высокая вариабельность АД – еще один признак повышения ригидности крупных артерий.

Клиническими проявлениями повышенной вариабельности АД могут быть:
ортостатическое снижение АД;
снижение АД после приема пищи;
усиленный гипотензивный ответ на антигипертензивную терапию;
усиленная гипертензивная реакция на изометрический и другие виды стрессов;
«гипертензия белого халата».
Пациентам с жалобами на выраженные перепады АД, головокружения и обмороки в анамнезе или больным с высоким АД на приеме у врача и отсутствием признаков поражения органов-мишеней показано амбулаторное суточное мониторирование АД или измерение АД в домашних условиях 4-5 раз в день. Кроме того, у пожилых больных с АГ часто наблюдаются нарушения суточного ритма АД, которые требуют выявления и коррекции, поскольку могут вызвать сердечно-сосудистые осложнения.
Для диагностики ортостатической гипотензии всем больным старше 50 лет показано измерение АД в положении лежа, а через 1 и 5 мин – стоя. Нормальной реакцией АД на переход из положения лежа в положение стоя является незначительное повышение ДАД и снижение САД. Ортостатическая гипотензия имеет место в случае, когда САД снижается более чем на 20 мм рт. ст. или повышается ДАД более чем на 10 мм рт. ст. Причинами ортостатической гипотензии, как указывалось выше, являются снижение ОЦК, дисфункция барорецепторов, нарушение деятельности автономной нервной системы, а также применение антигипертензивных препаратов с выраженным вазодилатирующим эффектом (a-адреноблокаторов и комбинированных a- и b-адреноблокаторов). Диуретики, нитраты, трициклические антидепрессанты, седативные средства и леводопа также способны усугублять ортостатическую гипотензию.
Для уменьшения выраженности ортостатической гипотензии рекомендуется придерживаться следующих правил:
лежать на высокой подушке или приподнять головную часть кровати;
подниматься из положения лежа медленно;
перед тем как передвигаться, по возможности, выполнять изометрические упражнения, например сжимать резиновый мячик в руке, и выпить хотя бы стакан жидкости;
принимать пищу небольшими порциями.
Еще один важный момент в обследовании пациентов пожилого возраста с АГ – это исключение вторичной гипертензии. Наиболее частыми причинами вторичной гипертензии у пожилых пациентов являются почечная недостаточность, реноваскулярная гипертензия. Последний, как возможная причина повышения АД, регистрируется у 6,5% гипертоников в возрасте 60-69 лет и менее чем у 2% пациентов 18-39 лет.

Лечение лиц пожилого возраста с артериальной гипертензией
Цель лечения пожилых пациентов с АГ – снижение АД ниже 140/90 мм рт. ст.
Нелекарственная терапия – обязательный компонент лечения пожилых больных с АГ. У пациентов с мягкой АГ она может привести к нормализации АД, у больных с более тяжелой гипертензией – позволяет уменьшить количество принимаемых антигипертензивных препаратов и их дозировки. Нелекарственное лечение заключается в изменении образа жизни.
Снижение массы тела при ее избыточности и ожирении способствует снижению АД, улучшает метаболический профиль у этих пациентов.
Уменьшение потребления поваренной соли до 100 мэкв Na, или 6 г поваренной соли в сутки, может оказать значительное влияние на уровень АД у пожилых людей В целом, результаты контролируемых исследований показывают незначительное, но стабильное снижение АД в ответ на ограничение потребления соли до 4-6 г/сут.
Увеличение физической активности (35-40 мин в день динамических нагрузок, например, быстрой ходьбы) также оказывает антигипертензивное действие и имеет ряд других положительных эффектов, в частности метаболических.
Уменьшение потребления алкоголя в день до 30 мл чистого этанола (максимум 60 мл водки, 300 мл вина или 720 мл пива) для мужчин и 15 мл – для женщин и мужчин с небольшой массой тела также способствует снижению АД.
Включение в пищевой рацион продуктов с высоким содержанием калия (приблизительно 90 ммоль/сут). Влияние калия на уровень АД окончательно не доказано, однако, учитывая его влияние на профилактику инсультов и течение аритмий, пожилым больным с АГ рекомендуется потребление овощей и фруктов, богатых этим элементом.
Обогащение пищевого рациона кальцием и магнием благоприятно отражается на общем состоянии организма, а кальций к тому же замедляет прогрессирование остеопороза.
Прекращение курения и уменьшение в рационе доли насыщенных жиров и холестерина способствуют улучшению состояния сердечно-сосудистой системы.
Необходимо помнить, что одной из причин повышения АД в пожилом возрасте может быть лечение сопутствующих заболеваний с помощью нестероидных противовоспалительных препаратов, поэтому необходимо уменьшить их использование.

Лекарственная терапия
В случае, когда нелекарственное лечение не позволяет нормализовать АД, необходимо рассмотреть вопрос о назначении лекарственной антигипертензивной терапии.
Пациентам с уровнем САД выше 140 мм рт. ст. и сопутствующим сахарным диабетом, стенокардией, сердечной, почечной недостаточностью или гипертрофией левого желудочка лечение АГ нужно начинать с фармакотерапии на фоне изменения образа жизни.
Режим приема лекарственных средств должен быть простым и понятным для больного, лечение необходимо начинать с низких доз (вдвое меньших, чем у молодых), постепенно их увеличивая до достижения целевого АД – 140/90 мм рт. ст. Такой подход способствует предотвращению ортостатической и постпрандиальной (после приема пищи) гипотензии.
Форсированное снижение АД может ухудшить мозговой и коронарный кровоток на фоне облитерирующего атеросклеротического поражения сосудов.
Фармакотерапия, применяемая у пожилых больных с АГ, не отличается от назначаемой больным молодого возраста. Диуретики и дигидропиридиновые антагонисты кальция длительного действия являются препаратами, эффективными для предотвращения инсульта и основных сердечно-сосудистых осложнений.
Таким образом, алгоритм ведения пожилых больных с АГ следующий:
установление диагноза (исключение вторичного характера гипертензии, «гипертензии белого халата» и псевдогипертензии);
оценка риска с учетом наличия сопутствующих заболеваний;
нелекарственное лечение;
лекарственная терапия.
Однако необходимо помнить, что только индивидуальный подход к обследованию и лечению больных пожилого возраста может улучшить качество их жизни и прогноз у конкретного больного.

Ишемическая болезнь сердца

Ишемическая болезнь сердца – это поражение миокарда, вызванное нарушением кровотока в коронарных артериях. Именно поэтому в медицинской практике нередко используют термин коронарная болезнь сердца.

Обычно у людей, страдающих ишемической болезнью, симптомы появляются после 50-ти лет. Они возникают только при физической нагрузке. Типичными проявлениями болезни являются:

боль по середине грудной клетки (стенокардия);

чувство нехватки воздуха и затрудненный вдох;

остановка кровообращения из-за слишком частых сокращений сердца (300 и более в минуту). Это часто бывает первым и последним проявлением болезни.

Некоторые больные, страдающие ишемической болезнью сердца, не испытывают никаких болей и чувства нехватки воздуха даже во время инфаркта миокарда.

Чем больше у человека факторов риска, тем более вероятно наличие болезни. Влияние большинства факторов риска можно уменьшить, предупредив тем самым развитие болезни и возникновение ее осложнений. К таким факторам риска относятся курение, высокий уровень холестерина и артериального давления, сахарный диабет.

Методы диагностики: регистрация электрокардиограммы в покое и при ступенчатом повышении физической нагрузки (стресс-тест), рентгенография грудной клетки, биохимический анализ крови (с определением уровня холестерина и глюкозы крови). Если тяжелое поражение коронарных артерий, требующее операции, то коронарографии. В зависимости от состояния коронарных артерий и количества пораженных сосудов, в качестве лечения, помимо лекарственных препаратов ангиопластика, либо аортокоронарное шунтирование. Если обратиться к доктору вовремя, назначат лекарственные препараты, помогающие уменьшить влияние факторов риска, улучшить качество жизни и предотвратить развитие инфаркта миокарда и других осложнений:

• статины для снижение уровня холестерина;
• бета-блокаторы и ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента для снижения артериального давления;
• аспирин для предупреждения образования сгустков крови;
• нитраты для облегчения прекращения боли при приступе стенокардии
• не курите. Это самое важное. У некурящих людей риск развития инфаркта миокарда и смерти значительно ниже, чем у курильщиков;
• питайтесь продуктами с низким содержанием холестерина;
• регулярно, каждый день в течение 30 минут занимайтесь физической нагрузкой (ходьба в среднем темпе);
• снижайте уровень ваших стрессов.

Атеросклероз

Атеросклероз (от греч. athera - кaшица и склероз), хроническое заболевание, характеризующееся уплотнением и потерей эластичности стенок артерий, сужением их просвета с последующим нарушением кровоснабжения органов; обычно поражается (хотя и неравномерно) вся артериальная система организма. А. болеют чаще пожилые люди. Внешним проявлениям болезни обычно предшествует многолетний бессимптомный период; в какой-то степени атеросклеротические изменения есть у многих людей молодого возраста. Мужчины в 3-5 раз чаще страдают А., чем женщины. В развитии болезни имеет значение наследственное предрасположение, а также индивидуальные особенности организма. Способствуют развитию А. сахарный диабет, ожирение, подагра, желчнокаменная болезнь и др. Питание с избыточным количеством животного жира играет существенную роль как фактор, предрасполагающий к А., но не как первопричина А. Известное значение в происхождении А. имеет малая физическая активность. Важной причиной следует считать психоэмоциональное перенапряжение, травмирующее нервную систему, влияние напряжённого темпа жизни, шума, некоторых специфических условий работы и т. д.

Механизм развития болезни состоит в нарушении обмена липидов (жироподобные вещества), особенно холестерина, в изменениях структуры и функции сосудистой стенки, состояния свёртывающей и противосвёртывающей систем крови. При нарушении холестеринового обмена повышается содержание холестерина в крови, которое со временем становится важным (хотя и необязательным) звеном в развитии болезни. По-видимому, при А. не только снижена степень утилизации и выведения излишков пищевого холестерина, но и повышен синтез его в организме, Нарушения обмена связаны с расстройством его регуляции - нервной и эндокринной системами.

При А. в сосудистой стенке формируются атеросклеротические бляшки - более или менее плотные утолщения внутренние оболочки артерии. Вначале происходит набухание белкового вещества внутренней оболочки артерии. В дальнейшем усиливается её проницаемость: холестерин проникает в стенку сосуда. Скопления холестерина в стенках артерий вызывают вторичные изменения в сосудах, выражающиеся в разрастании соединительной ткани. В дальнейшем атеросклеротические бляшки претерпевают ряд изменений: они могут распадаться с образованием кашицеподобной массы (отсюда название А.), в них откладывается известь (кальциноз) или образуется полупрозрачное однородное вещество (гиалин). Процесс носит прогрессирующий характер. Просветы сосудов суживаются. Вследствие циркулярного расположения бляшек сосуды теряют способность расширяться, что, в свою очередь, нарушает регуляцию кровоснабжения органов при усиленной работе. Неровности внутри сосудов при А. способствуют образованию кровяных сгустков, тромбов, которые усугубляют нарушение кровообращения вплоть до полного его прекращения. Развитию тромбов способствует также снижение интенсивности антисвёртывающих процессов, наблюдаемое при А. Некоторые исследователи начало развития А. связывают с нарушением свёртывания крови, скоплением тромботической масс в стенках сосуда, с последующим их ожирением, выпадением холестерина и соединительнотканной реакцией.

При преобладании атеросклеротических изменений в сосудах сердца, мозга, почек, нижних конечностей, в органе, испытывающем в результате А. недостаток в кровоснабжении, возникают нарушения, определяющие клиническую картину болезни. А. сосудов сердца выражается коронарной недостаточностью или инфарктом миокарда. А. сосудов мозга ведёт к расстройствам умственной деятельности, а при выраженных степенях - к разного рода параличам. А. почечных артерий обычно проявляется стойкой гипертонией. А. сосудов ног может быть причиной перемежающейся хромоты (см.Эндартериит облитерирующий), развития язв, гангрен и т. д.

Лечение и профилактика А. направлены на урегулирование общего и холестеринового обмена. При этом имеют значение меры по нормализации условий труда и быта (соблюдение режима работы и отдыха, занятия физкультурой и т. п.). Питание не должно быть избыточным, особенно в отношении животных жиров и углеводов. В рацион включают продукты, содержащие витамины, растительные масла. Из лечебных препаратов применяют некоторые витамины, гормональные средства, лекарства, тормозящие синтез холестерина, способствующие его выведению, и другие средства, препятствующие свёртыванию крови - антикоагулянты, а также сосудорасширяющие препараты. Лечение осуществляют в строго индивидуальном порядке при обязательном врачебном контроле.

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://allbest.ru

Карагандинский Государственный Медицинский Университет

Кафедра гистологии

Контрольная работа

Особенности сердечно-сосудистой системы у лиц старческого возраста

Выполнил: ст. 3072гр. Новоженова В.

Проверил: преподаватель Абельдинова Г.К.

Караганда 2014

Введение

1. Сердечная система

2. Сосудистая система

Список используемой литературы

Введение

Процесс старения характеризуется постепенными инволютивными изменениями в большинстве органов, что влечет изменения их функций, обусловленные постепенным исчезновением активной паренхимы в органе за счет замены ее неактивной тканью (жировой или соединительной) или же прогрессивным уменьшением размеров органа. Старость является целостным процессом, поскольку явления старости и инволюции развиваются во всех органах и системах организма.

Цель исследования: рассмотреть и изучить морфологию системы крови и её возрастные особенности.

Для достижения поставленной цели решались следующие задачи:

1. Рассмотреть составляющие системы сердечно-сосудистой их морфологию.

2. Определить возрастные особенности системы сердечно-сосудистой.

1. Сердечная система

кардиомиоцит тромбогенный кровь артериальный

Существенные изменения с возрастом происходят и в самом сердце. За 70 лет жизни человека сердце перекачивает 165 млн. литров крови. Его сократительная способность зависит, прежде всего, от состояния клеток миокарда. Такие клетки кардиомиоцитов у зрелых и пожилых людей не обновляются и количество кардиомиоцитов с возрастом снижается. При гибели они замещаются соединительной тканью. Но организм пытается компенсировать потери клеток миокарда увеличением массы (а значит, и силы) каждой работающей клетки миокарда. Естественно, такой процесс не беспределен, и постепенно сократительная способность сердечной мышцы снижается.

С возрастом страдает и клапанный аппарат сердца, причем изменения в двустворчатом (митральном) клапане и клапане аорты более выражены, чем в клапанах правых камер сердца. Створки клапанов в старости теряют свою эластичность, в них может откладываться кальций. В результате развивается клапанная недостаточность, что в большей или меньшей степени нарушает слаженное движение крови по отделам сердца. Ритмичные и последовательные сокращения отделов сердца обеспечиваются специальными клетками проводящей системы сердца.

Их еще называют пейсмекерами, т.е. клетками, способными генерировать импульсы, создающие ритм сердца. Количество клеток проводящей системы начинает уменьшаться с 20-летнего возраста, и в старости их число составляет всего 10% от исходного. Такой процесс, безусловно, создает предпосылки к развитию нарушений ритма сердца.

2. Сосудистая система

Основные изменения, возникающие в крупных артериальных стволах, - это склеротическое уплотнение внутренней оболочки (интимы), атрофия мышечного слоя, снижение эластичности. Физиологическое склерозирование артерий снижается к периферии. При прочих равных условиях изменения сосудистой системы в большей степени выражены на нижних конечностях, чем на верхних. Морфологические исследования подтверждаются клиническими наблюдениями. При рассмотрении возрастных изменений скорости распространения пульсовой волны на различных участках крупных артериальных сосудов было отмечено, что с возрастом происходит закономерное ее увеличение, повышение модуля упругости. Поэтому увеличение скорости распространения пульсовой волны, превышающее возрастные нормативы, является важным диагностическим признаком атеросклероза.

Возрастные изменения артериальных сосудов обусловливают их недостаточную способность не только к расширению, но и к сужению. Все это, наряду с измененной регуляцией сосудистого тонуса в целом, нарушает приспособительные способности аппарата кровообращения. В первую очередь и в большей степени изменяются крупные артериальные сосуды большого круга кровообращения, особенно аорты, и лишь в старших возрастах снижается эластичность легочной артерии, ее крупных стволов. Наряду с ростом ригидности артериальных сосудов, потерей эластичности, происходит увеличение объема и емкости артериального эластического резервуара, особенно аорты, что в известной степени компенсирует нарушенные функции эластического резервуара. Однако в более позднем возрасте увеличение объема не идет параллельно снижению эластичности. Это нарушает адаптационные способности как большого, так и малого круга кровообращения.

Значительный вклад в изучение упруговязких свойств артериальных сосудов внесла реография периферических сосудов, реоэнцефалография. Установлено, что с возрастом снижаются эластические свойства периферических артериальных сосудов и сосудов головного мозга, о чем свидетельствует изменение формы кривой реограммы и ее временных показателей (уменьшение амплитуды реографической волны, медленный ее подъем, закругленная, нередко аркообразная вершина, сглаженность дикротической волны, увеличение скорости распространения пульсовой волны и др.). Возрастной перестройке, наряду с крупными артериальными сосудами, подвержена и капиллярная сеть. Пре- и посткапиллярам, самим капиллярам свойственны явления фиброза и гиалинового перерождения, что может привести к полной облитерации их просвета. С увеличением возраста уменьшается количество функционирующих капилляров на единицу ткани, существенно снижается также капиллярный резерв. При этом на нижних конечностях изменения более выражены. Часто обнаруживаются зоны, лишенные капиллярных петель, - поля "плешивости". Рассматриваемый признак связан с полной облитерацией капилляров, что подтверждается гистологическими исследованиями кожи. Отмечаются аналогичные изменения в капиллярах при микроскопии конъюнктивы глазного яблока. При старении изменяется форма капилляров.

Они становятся извитыми, удлиненными. Преобладает спастическая форма капиллярных петель с сужением артериальных и венозных браншей, и спастико-атоническая форма - с сужением артериальной и расширением венозной браншей. Эти изменения капилляров, наряду с возрастными изменениями реологических свойств крови, обусловливают снижение капиллярного кровообращения и тем самым кислородного снабжения тканей. С одной стороны, замедление капиллярного кровотока, с другой - удлинение межкапиллярного расстояния, как следствие уменьшения количества функционирующих капилляров, так и утолщения базальной мембраны за счет ее многослойности, значительно ухудшают условия диффузии кислорода в ткань.

Проведенные совместно с К.Г. Саркисовым, А.С. Ступиной (1978) исследования состояния капилляров в биоптатах кожи методом электронной микроскопии показали, что с возрастом происходят утолщение базальной мембраны капилляров, коллагенизация фибрилл, уменьшение диаметра пор, снижение активности пиноцитоза. Эти изменения приводят к снижению интенсивности транскапиллярного обмена. В этой связи можно согласится с высказываниями P. Bastai (1955) и М. Burger (1960), которые как одну из причин старения выдвигают изменения в системе микроциркуляции. Было показано значительное снижение при старении почечного кровообращения, что связано непосредственно с уменьшением микроваскуляризации. При эндоскопических исследованиях слизистой желудка и взятых биоптатов выявлено уменьшение количества микрососудов.

Установлено значительное снижение при старении человека мышечного кровотока, как в состоянии покоя (МКП), так и максимального мышечного кровотока (ММК) при выполнении дозированной физической нагрузки. Такое уменьшение ММК свидетельствует о значительном ограничении функциональных возможностей микроциркуляторной системы в скелетных мышцах, что является одной из причин ограничения мышечной работоспособности. Рассматривая причины снижения мышечного кровотока при старении, следует учитывать следующие обстоятельства: определенную роль играют возрастные изменения центральной гемодинамики - снижение сердечного выброса, процессы физиологического артериосклероза артериальных сосудов, ухудшение реологических свойств крови. Однако ведущее значение в этом феномене имеют возрастные изменения в микроциркуляторном звене: облитерация артериол и уменьшение капилляризации мышц.

С возрастом, начиная с четвертого десятилетия, нарастает эндотелиальная дисфункция, как крупных артериальных сосудов, так и на уровне микроциркуляторного сосудистого русла. Снижение эндотелиальной функции в значительной степени влияет на изменения внутрисосудистого гемостаза, повышая тромбогенный потенциал крови. Эти изменения, наряду с возрастным замедлением кровотока, предрасполагают к развитию внутрисосудистого тромбоза, формированию атеросклеротической бляшки.

С возрастом наблюдается некоторое повышение артериального давления крови, в большей степени систолического, конечного и среднего динамического. Повышается также боковое, ударное и пульсовое давление. Увеличение артериального давления в основном связано с возрастным изменением сосудистой системы - потерей эластичности крупных артериальных стволов, увеличением периферического сосудистого сопротивления. Отсутствие значительного роста артериального давления, прежде всего систолического, в значительной мере обусловлено тем, что при старении, наряду с потерей эластичности крупных артериальных стволов, особенно аорты, увеличивается ее объем и снижается сердечный выброс. В старости нарушается согласованная зависимость между различными звеньями системы кровообращения, которая проявляется как неадекватная реакция артериол на изменения объема циркуляции. Расширение венозного русла, снижение тонуса, эластичности венозной стенки являются определяющими факторами в понижении с возрастом венозного давления крови.

Прогрессирующее уменьшение просвета мелких периферических артерий, с одной стороны, снижает кровообращение в тканях, а с другой - обусловливает повышение периферического сосудистого сопротивления. Следует, однако, отметить, что за однотипными изменениями общего периферического сосудистого сопротивления скрывается различная его топография сдвигов регионарного тонуса. Так, у пожилых и старых людей общее почечное сосудистое сопротивление крови увеличивается в большей степени, нежели общее периферическое сосудистое сопротивление.

В результате потери эластичности крупных артериальных стволов деятельность сердца с возрастом становится менее экономной. Это подтверждается следующими фактами: во-первых, у пожилых и старых по сравнению с людьми молодого возраста наблюдается повышенный расход энергии левым желудочком сердца на 1 л минутного объема кровообращения (МОК); во-вторых, с возрастом значительно снижается МОК, однако работа, выполненная левым желудочком за 1 мин, практически не изменяется; в-третьих, изменяется соотношение между общим эластическим сопротивлением (Ео) и периферическим сосудистым сопротивлением (W). Согласно данным литературы, показатель (Eo/W) характеризует отношение между количеством энергии, которое расходуется сердцем непосредственно на продвижение крови по сосудам, и тем количеством, которое аккумулируется стенками сосудов.

Таким образом, представленные факты показывают, что в связи с возрастными изменениями крупных артериальных сосудов происходит потеря их эластичности и тем самым создаются условия, при которых сердце затрачивает больше энергии на продвижение крови. Эти изменения особенно выражены со стороны большого круга кровообращения и обусловливают развитие компенсаторной гипертрофии левого желудочка и увеличение массы сердца.

Список используемой литературы

1. Исследование О.В. Коркушко. ГУ "Институт геронтологии АМН Украины", г. Киев.

2. Возрастная гистология Издатель: Пуликов А.С. Феникс, 2006.

3. Волкова О. В., Пекарский М. И. Эмбриогенез и возрастная гистология внутренних органов человека М.: Медицина, 1976

4. Возрастная гистология: Учебное пособие Редактор: Михайленко А., Гусева Е. Феникс, 2006 г.

Размещено на Allbest.ru

Подобные документы

Значение сердечно-сосудистой системы для жизнедеятельности организма. Строение и работа сердца, причина автоматизма. Движение крови по сосудам, ее распределение и ток. Работа воспитателя по укреплению сердечно-сосудистой системы детей раннего возраста.

курсовая работа , добавлен 10.09.2011


Строение и расположение сердца человека. Особенности венозной и артериальной крови. Система автоматизма сердца. Типы кровеносных сосудов. Значение кислорода для человеческого организма. Причины возникновения заболеваний сердечно-сосудистой системы.

презентация , добавлен 12.11.2015


Допустимость иметь беременность и роды женщине, страдающей сердечно-сосудистыми заболеваниями. Физиологические изменения гемодинамики и функции сердца. Синдром сдавления нижней полой вены. Объем циркулирующей крови. Потребление организмом кислорода.

презентация , добавлен 29.05.2015


Распределение крови в различных отделах сердечно-сосудистой системы. Морфофункциональные особенности системы мозгового кровообращения. Иннервация мозговых сосудов. Обеспечение независимости мозгового кровотока при изменениях артериального давления.
Влияние космической погоды на биологические ритмы активности нервной и сердечно-сосудистой системы человека

Космическая погода в экологии человека. Физиология сердечно-сосудистой и нервной системы человека. Магнитные поля, понижение и повышение температуры, перепады атмосферного давления, их влияние на сердечно-сосудистую и центральную нервную систему человека.

курсовая работа , добавлен 19.12.2011


Биологический возраст человека. Изменения, развивающиеся в иммунной системе при старении. Моторные структуры желудка. Состояние эмоциональной сферы. Изменения нейроэндокринных механизмов регуляции. Возрастные изменения в сердечно-сосудистой системе.

презентация , добавлен 24.03.2015


Строение и функции сердца с позиции механики. Подсистемы сосудистой системы. Виды кровеносных сосудов. Внешние проявления деятельности сердца. Линейная и объемная скорость кровотока. Градиент скорости между между слоями движущейся по сосудам крови.

презентация , добавлен 25.12.2013


Эпидемиология сердечно–сосудистых заболеваний и смертность. Основные факторы, группы крови и факторы риска развития заболеваний человека. Программа профилактики сердечно–сосудистых заболеваний. Профилактика сердечно-сосудистой патологии в России.

Примерно с 30 лет в сердце и сосудах начинаются необратимые изменения, связанные с возрастом. Чем старше становится человек, тем они более выражены. После пятидесяти все системы стареют, что определяет характер этих процессов и влияет на адаптационные свойства организма. В статье пойдет речь о том, какие возрастные изменения происходят в сердце и сосудах.

Изменения в сосудах

У людей преклонного возраста изменяется морфологическая и анатомическая структура вен и артерий.

Больше всего наблюдаются преобразования в больших сосудистых стволах:

• частично атрофируется мышечный слой;
• уменьшается эластичность;
• интима обрастает склеротическими элементами.

Подобные метаморфозы не позволяют кровеносным сосудам сужаться и расширяться в должной степени. Это, в комплексе с изменением нервной регуляции (иннервация со стороны ЦНС тоже ослабляется), изменяет адаптационные свойства гемоциркуляции.

Со временем уменьшается количество капилляров на единицу площади ткани, а в оставшихся утолщаются мембранные стенки, что снижает транспортные процессы и вызывает гипоксию.

Обратите внимание. Сначала возрастные изменения происходят в больших кровеносных сосудах, а затем в мелких (периферических). Преобразования в легочных артериях наблюдаются у людей старших возрастов.

Циркуляция крови

Как правило, с возрастом незначительно увеличивается систолическое давление (при условии отсутствия хронических заболеваний сердечно-сосудистой системы). Это происходит из-за снижения эластичности крупных сосудов и повышением сопротивления в отдаленных капиллярах. Одновременно с этим внутренний объем крупных артерий увеличивается, что не дает существенно расти показателям артериального давления.

Указанные изменения протекают достаточно медленно, причем у некоторых лиц это может иметь генетическую предрасположенность. Однако, они не всегда приводят к развитию заболеваний и могут не иметь клинических проявлений, тем не менее, при лабораторном обследовании выявляются отклонения в гемодинамике.

Такие процессы являются естественными. Постепенно уменьшается функциональный сердечный резерв, поэтому пожилым людям становится все труднее справляться с физическими нагрузками.

Деятельность миокарда ослабевает, возможны нарушения его функционирования и развитие патологий, например, сердечной недостаточности.

Венозное давление

Поскольку ослабевает тонус сосудов, снижается эластичность и увеличивается их диаметр, то кровяное давление в венах постепенно снижается. У старых пациентов врачи регистрируют сокращение минутного объема сердца, что объясняется замедлением ЧСС и ослаблением сердечных ударов. Это обуславливает уменьшение выброса крови и перераспределение периферической циркуляции крови.

Обратите внимание. Несмотря на общее ослабление кровообращения в головном мозге и коронарных сосудах даже у большинства людей давление остается на приемлемом уровне, в то время как оно снижается в других внутренних органах, например, в печени и почках.

Изменения в сердце

Главным компонентом клеток миокарда является коллаген. С возрастом его количество в клапанах увеличивается, но изменяется его качество – он становится менее растворимым. Это становится причиной его химической стабильности, он становится жестче, поэтому снижается эластичность тканей.

При старении человеческого организма в клетках все больше откладывается липофусцина вокруг ядерных мембран и отростков. При гистологическом исследовании это заметно в виде желтых или коричневых образований. Чем старше человек, тем больше вещества сосредотачивается в ткани.

Примерно каждый год его количество увеличивается на 0,3% от всей массы сердечной мышцы. Врачи считают, что этому обязаны продукты, которые выделяются при отмирании клеточных структур (цистерны ЭПС, митохондрии и лизосомы).

В норме это не вызывает никаких патологических состояний, но при сокращении сердечной массы и с нарастанием количества липофусцина развивается состояние, которое называется коричневой атрофией.

Важно. Часто снижение сердечной массы сопряжено с общим истощением тела, что характерно для пожилых людей.

Кроме этих процессов, в подвижной зоне сердечных створок накапливаются отложения кальция и жиры, масса клеток и количество ядерных структур становится меньше. Это приводит к дегенерации аортального и митрального клапанов. По данным медицинской статистики у 30% пожилых людей (в возрасте 70 лет и старше), страдающих заболеваниями сердца, диагностируется кальцификация клапанов.

Кроме указанных процессов наблюдается много различных возрастных изменений, которые вызывают снижение сократительной способности миокарда. Это прежде всего связано с морфологическими преобразованиями, которые объединяют в общий термин «старческое сердце».

При этом наблюдается:

• снижение адаптационных способностей;
• атрофии мускулатуры;
• увеличение площади слабоэластичных тканей;
• уменьшение выработки энергии в митохондриях;
• нарушение трансмембранного транспорта минеральных компонентов.

Особенности реакции на физическую нагрузку

Снижение сердечной активности проявляется в неспособности выдерживать значительные физические нагрузки. Прежде всего, это заключается в нехватке кислорода, развитии ишемических процессов и замедленном удалении углекислого газа и метаболитов из мышечных тканей. Чем старше становится человек, тем существеннее выражен гипертензивный ответ на физическую работу, причем периферическое сосудистое сопротивление в этом случае претерпевает незначительные изменения.

У пожилых людей падает сократительная способность сердца, снижается прирост ударного объема, изменяется нервная и эндокринная регуляция деятельности миокарда. Все это существенно замедляет восстановление организма после физических нагрузок, поэтому чтобы не допустить осложнений состояния здоровья врачи рекомендуют дозировано заниматься спортом или тяжелой работой, а по возможности полностью отказаться от изнурительного физического труда.

Кроме указанных внутренних естественных причин, на работу сердца у пожилых людей негативно воздействуют другие влияния, указанные в таблице.

Таблица. Косвенные факторы, влияющие на работу сердечно-сосудистой системы:

Причина